Актуальность проблемы хронического гастрита

Хронический гастрит. язвенная болезнь актуальность хронический

Актуальность проблемы хронического гастрита

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

АКТУАЛЬНОСТЬ Хронический гастрит считается самым распространенным заболеванием системы пищеварения, которое встречается не менее чем у 60 % в общей популяции обследованного населения (по данным биопсии).

Хронический гастрит — это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия; нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций.

ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ Инфицирование: — Helicobacter pylori; — другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы. • Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам). • Рефлюкс дуоденального содержимого. • Способствующие факторы: — экзогенные; — эндогенные.

HELICOBACTER PYLORI Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту излечения более 80%.

ЧАСТОТА ИНФИЦИРОВАННОСТИ HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТЫХ И РАЗВИВАЮЩИХСЯ СТРАНАХ 10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 — 80 -90 — 0 — 10 20 30 40 50 60 70 Ранняя инфицированность в детстве Низкая инфицированность у молодежи Развивающиеся страны Развитые страны Носители инфекции приобретенной в детстве. % возрастная категория

HELICOBACTER PYLORI 1893: спиральная бактерия, обитающая в желудке Австралия, 1983: B. Marshall, R. Warren: Campylobacter pyloridis Брюссель, 1983: … значительный скептицизм… 1989: Helicobacter pylori 1993: свыше 700 статей о H. pylori в год

КЛАССИФИКАЦИЯ • Аутоиммунный (5 %). • Хеликобактерный (не менее 80 %). • Рефлюкс-гастрит (10 -15 %). • Смешанный. • Особые формы: — гранулематозный; — лимфоцитарный; — эозинофильный; — эрозивный геморрагический; — гигантский гипертрофический; — ригидный антрум-гастрит; — сопутствующий хронический гастрит (при анемии, раке и т. д. ); — идиопатический — причина не выявлена.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ ПО ТОПОГРАФИИ: • антральный; • фундальный; • пангастрит.

Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии): • активный (с инфильтрацией слизистой антрального отдела желудка); • атрофический; • с кишечной метаплазией.

В зависимости от характера секреции выделяют классификацию хронических гастритов по функциональному признаку: • с нормальной или умеренно повышенной секрецией; • с секреторной недостаточностью (до ахилии).

АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ) ГАСТРИТ возникает вследствие развития атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности воспалительных изменений.

Патогенез з аболевания обусловлен появлением антител к париетальным клеткам желудка с последующим развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутреннего фактора Касла возникает В 12 -дефицитная анемия.

Часто атрофический гастрит сочетается с гипотиреозом, СД, витилиго.

ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ Он возникает вследствие неблагоприятного влияния Helicobacter pylori и факторов агрессии (в частности, НС 1) на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого не происходит II фазы репарации слизистой оболочки желудка, т. е. специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс останавливается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как правило, гиперсекрецией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете. 2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула). 3.

Астеноневротический синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, бессонница, канцерофобия). 4.

При хроническом аутоиммунном гастрите нередко определяют признаки В 12 -дефицитной анемии: желтушно-бледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза, гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также обнаруживаться витилиго, признаки гипотиреоза и СД.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Пример формулировки клинического диагноза: Хронический гастрит антрального отдела желудка, Helicobacter pvlori-ассоциированный , в стадии обострения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное патологическим воздействием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки агрессивных факторов (главным образом кислотно-пептического и Helicobacterpуlоri) и/или снижением защитных свойств слизистой оболочки, приводящих к периодическому возникновению язвенного дефекта.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: • Helicobacter pуlоri; • генетические факторы; • длительно и часто повторяющиеся стрессы; • наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта; • особенности питания; • курение, алкоголь; • НПВС, глюкокортикоиды

ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка под воздействием генетических и этиологических факторов.

Важнейшим патогенетическим механизмом развития язвенной болезни считается инфицирование слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacterpуlоri с появлением воспаления, разрушением защитного слоя и его повреждением, нарушением моторики и ранним сбросом в двенадцатиперстную кишку содержимого желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Болевого синдрома, время возникновения болей зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды (ранние боли) для язв кардиального и субкардиального отделов желудка.

Язвенная болезнь тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастральной области через 0, 5 -1 ч после еды, которые постепенно нарастают по интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желудка в кишку.

Боли, которые возникают через 1, 5 -2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное время (ночные боли), характерны для язвы 12 -перстной кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в эпигастральной области, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете. 3. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула). 4. Астеновегетативный синдром (повышенная потливость, дисгидроз).

ФОРМУЛИРОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА: Пример формулировки клинического диагноза: язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, (d=0, 5 х0, 3 см)в стадии обострения.

Инвазивные методы (требуют ФГДС) Неинвазивные методы (не требуется ФГДС) А) бактериологический метод Б) гистологический метод В) быстрый уреазный тест (Хелпил-тест) Г) молекулярно-генети ческий метод (полимеразная цепная реакция) — исследование биоптатов А ) серологический метод (скрининг) Б) молекулярно-генети ческий метод (полимеразная цепная реакция) — исследование кала В) уреазный дыхательный тест (13 С, 14 С мочевина)Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori «Экпериментальная и клиническая гастроэнтерология» , 2009, № 2, с.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА Эрозивно-геморрагический гастрит Геморрагический гастрит

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА НПВП-ГАСТРОПАТИЙ кровотечение

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, состояние дна и краев язвы (с обязательной биопсией и гистологическим исследованием для исключения злокачественного характера язвенного поражения при локализации язвы в желудке и выявления Н. pylori).

ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическое исследование с барием проводится при затруднении к выполнению ЭГДС, а также дополнительно к ЭГДС при необходимости уточнения анатомических особенностей пищевода и желудка (деформации, анастомозы, стеноз, опухоль, инфильтрирующая стенку желудка).

ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ РН-МЕТРИЯ Проведение p. H-метрии (оценка кислотной продукции в зависимости от локализации язвы); (определение p.

H содержимого различных отделов желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки с помощью измерения электродвижущей силы, образуемой Н+), осуществляемой посредством одного многоканального зонда или радиокапсулы.

Показатели интрагастрального p. H в теле желудка (в норме 1, 3— 1, 7) у больных язвенной болезнью снижаются до 0, 9— 1, 1.

• Получение положительных результатов уреазного теста и «Хелик-теста» при отрицательных — гистологического метода или ПЦР может объясняться не ложноположительными результатами, а тем, что при проведении уреазного и «Хелик-теста» определяются продукты жизнедеятельности H.

pylori, а не сам микроорганизм, который может не попасть в биоптат, исследуемый с помощью гистологического метода или ПЦР. • «Хелик-тест» рекомендуется как точный неинвазивный метод при проведении оценки эффективности эрадикационной терапии, особенно в детском возрасте.

• Для повышения точности диагностики хеликобактериоза рекомендуется сочетание быстрого уреазного теста или «Хелик-теста» с гистологическим методом исследования (биоптат из тела желудка) или ПЦР (кала). «Экпериментальная и клиническая гастроэнтерология» , 2009, № 2, с.

50 Рекомендации по диагностике

Как диагностировать и лечить хеликобактерную инфекцию? Диагностика Нр инфекции до начала лечения • Если больному не проводится эндоскопия, то с диагностической целью используют уреазный дыхательный тест и определение антигенов H. pylori в кале.

• Если больному проводится эндоскопия, то с диагностической целью используют быстрый уреазный тест.

• Серологический тест может быть использован при кровотечениях, атрофии слизистой оболочки, MALTоме и проведении сопутствующей терапии ингибиторами протонной помпы или антибиотиками.

Несмотря на высокий процент инфицирования населения H. рylori, подавляющее большинство инфицированных лиц не имеют клинических проявлений на момент диагностики, но они представляют собой группу риска, в которой с течением времени развивается • хронический гастрит • язвенная болезнь желудка • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки • В-клеточная МАLТ — лимфома или аденокарцинома желудка.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИИ Н. PYLORI «Маастрихт -III» Флоренция 2005 г – Согласительное совещание гастроэнтерологов • Язвенная болезнь желудка и ДПК как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, а также после лечения осложнений — осложненные формы.

• МАLТома (редкая опухоль — В-клеточная лимфома, происходящая из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками). • Атрофический гастрит • Состояние после резекции желудка по поводу рака • Близкое родство с лицами, страдающими раком желудка (то есть, эрадикация H.

pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка). • Желание пациента (после полной консультации врача).

МААСТРИХТ IV, ДУБЛИН, СЕНТЯБРЬ 2011 ДОПОЛНЕНИЯ К прежним показаниям добавились ЖДА неустановленной этиологии (идиопатическая) Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Недостаточность витамина В

СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ I линия ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг , Амоксициллин (1 г два раза в день) и Кларитромицин (500 мг два раза в день) назначают в течение 10 дней. II линия ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг c Левофлоксацином ( Леволет ) (500 мг в день) и Амоксициллин (1 г два раза в день) в течение 10 дней.

Квадротерапия — ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг в день, Висмут 120 мг четыре раза в день, Метронидазол 250 мг четыре раза в день, Тетрациклин 500 мг четыре раза в день в течение 10 дней. Malfertheiner P. , Megraud F. , O’Morain C. et al.

Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut.

СЕМЕЙСТВО ОМЕЗ

ПРАВИЛА АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ Если данная схема лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует. Если данная схема не привела к эрадикации, значит бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы.

Если использование одной, а затем и другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует проверять чувствительность штамма Н. pylori к антибиотикам. Появление бактерии в организме спустя год, следует расценивать как рецидив инфекции.

Российская группа по изучению Н. pylori

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭРАДИКАЦИИ Эффективность терапии должна быть как минимум 80% при курсе терапии 7 -14 дней. Побочные эффекты, приводящие к отмене препарата, допустимы менее чем в 5% случаев.

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4 недель после окончания антихеликобактерной терапии.

Диагностика эрадикации осуществляется как минимум 2 методами: гистологическим и уреазным или дыхательными тестами.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: • кровотечение; • стеноз привратника; • пенетрация в смежные органы; • малигнизация; • перфорация язвы; • перивисцериты.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ: 1. Организация правильного режима и характера питания, борьба с вредными привычками, отказ от приѐма лекарственных препаратов, оказывающих ульцерогенное действие. 2.

Неинвазивный метод исследования на предраковое поражение желудка: исследование крови на гастрин-17, пепсиноген -1 и пепсиноген -2 (метод «Гастропанели» ). 3. Тестирование на наличие Н.

pylori и проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии в случае обнаружения Н. pylori.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: https://present5.com/xronicheskij-gastrit-yazvennaya-bolezn-aktualnost-xronicheskij/

Статистика и актуальность гастрита в России

Актуальность проблемы хронического гастрита

Смоленская государственная медицинская академия

Заболевания желудка относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии среди населения.

Их социальное значение определяется не только распространённостью, но и хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим значительную временную, а подчас и стойкую утрату трудоспособности.

Осложнения, возникающие при тяжёлом течении и несвоевременном лечении этих заболеваний несут угрозу жизни больного.

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. В странах с развитой статистикой он фиксируется у 80-90% больных [1,3,4]. На развитие ХГ оказывают влияние этиологические факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер.

Особое значение придаётся этиологической роли Helicobacter pylori (HР), так как, более 90% ХГ ассоциировано с этой инфекцией [2]. Практически у всех инфицированных индивидуумов он вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ), которые представляют собой собственно субстрат гастрита.

Считается, что чем старше становиться человек, тем чаще выявляется при обследовании НР [1]. Общая инфицированность населения земного шара НР достигает почти 60%. В развивающихся странах уже в детском возрасте данный микроорганизм выявляется с высокой частотой, а к середине жизни инфицированность достигает 90-95%.

В России носительство НР составляет от 60,7 до 100% [4, 5, 8].

Начало гастрита, вероятнее всего, является абактериальным. Дистрофически и воспалительно-измененная слизистая является оптимальной питательной средой для HP, а антральный отдел служит идеальным плацдармом для роста микроорганизма [4, 8].

Благодаря наличию многочисленных экзотоксинов, HP способен оказывать прямое повреждающее действие на слизистую и подслизистую оболочки желудка.

При этом воспалительно-атрофические изменения возникают в любом возрасте, локализуются в любом отделе желудка и приводят к нарушению его секреции и могут сопровождаться разнообразной болевой симптоматикой [3, 4].

По данным мировой статистики, около 7-14% взрослого населения страдают язвенной болезнью (ЯБ). В Российской федерации больных с этим заболеванием более 3 млн. Частота встречаемости среди женщин по сравнению с мужчинами колеблется от 1:2 до 1:7 [6].

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин.

В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 40 до 81% лиц постоянно испытывают изжогу, которая является одним из основных симптомов ГЭРБ [2]. По данным российских эпидемиологических исследований от изжоги страдает 20-60% жителей РФ [2].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь часто сопровождает такие заболевания, как ХГ и ЯБ, которые имеют сезонность обострений. Принято считать, что обострения заболеваний гастродуоденальной зоны чаще возникают весной и осенью.

Цель исследования – изучить частоту обращаемости по поводу обострений хронического гастрита, язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни среди различных возрастных групп в зависимости от пола, выявляемости Helicobacter pylori и времени года у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении.

Материалы и методы исследования. В течение 2010 г. фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) была проведена в одной из поликлиник г. Смоленска по поводу болей в эпигастрии у 1217 пациентов (437 мужчин и 780 женщин) в возрасте от 17 до 73 лет. Средний возраст составил 48,33±2,98 лет (мужчин 45,08±2,3, женщин – 50,16±3,4).

Из 322 пациентов, обследованных на НР-инфекцию, положительный результат отмечался в 253 (78,57±0,41%) случаях.

Определение НР проводилось в биоптатах из антрального отдела и тела СОЖ одновременно двумя методами: уреазным тестом и прямой микроскопией.

Для статистического анализа результатов использовались непараметрические критерии (уровень значимости α=0,05 Χ 2 критический=3,84, коэффициент корреляции).

Результаты и их обсуждение. Среди обследуемых пациентов значительно чаще выявлялись больные, страдающие ХГ (в 74,88±0,43%), реже ГЭРБ (14,7±0,35%) и ЯБ (10,42±0,31%).

Общее число женщин, обратившихся по поводу обострений ХГ, более чем вдвое (50,43±0,41%) превышало число мужчин (24,46±0,45%). Наибольшая обращаемость, как у женщин (рис. 1), так и у мужчин (рис.

2) отмечалась в возрасте старше 48 лет (14,38% и 14,56% соответственно), что, с одной стороны, подтверждает данные об увеличении заболеваемости хроническим гастритом с возрастом.

С другой стороны, у женщин это может быть обусловлено гормональной перестройкой со снижением выработки половых гормонов, оказывающих положительное трофическое воздействие на СОЖ. У мужчин отмечался и второй пик заболеваемости в 18 – 23 года (12,4%).

У женщин ГЭРБ выявлялась чаще (57,85%), чем у мужчин (42,15%). У женщин высокая заболеваемость отмечалась с 48 лет и увеличивалась с возрастом, максимальное значение выявлялось в 60-65 лет (25,58%). Высокая заболеваемость у мужчин регистрировался в 30-35 лет (13,83%), а с 48 лет постоянно увеличивалась, и наибольшее число случаев отмечалось в 54-59 лет (18,09%).

На учете по поводу ЯБ на 2010 г. в поликлинике состояло 114 человек, из них впервые язва была выявлена у 24 пациентов (21%), причем на НР было обследовано 12 больных, и у 11 отмечался положительный результат. По поводу обострения обратилось только 17 пациентов (15%). Остальным (64%) ФЭГДС проводилась в связи с диспансерным наблюдением.

Рис. 1. Встречаемость заболеваний ЖКТ у женщин в зависимости от возраста

Рис. 2. Встречаемость заболеваний ЖКТ у мужчин в зависимости от возраста

При ЯБ, количество мужчин и женщин, обратившихся за медицинской помощью, было приблизительно одинаковым (50,63% мужчин и 49,37% женщин). Пик заболеваемости у женщин отмечался в 36-41 год (21,79%) и 54-59 лет (20,51%), у мужчин – в 30-35 лет (15%), 42-47 лет (13,75%) и 54-59 лет (13,75%).

Читать еще:  Мультифокальный гастрит

Существенную роль в заболеваемости исследуемых нами болезней играет высокая обсемененность СОЖ НР. При анализе полученных данных было установлено, что НР выявлялся при ХГ у 80,91±0,81% обследованных, при ГЭРБ – у 72,97±0,75%, а при ЯБ – у 70,45±0,42%, что, вполне вероятно, связано с массовым лечением пациентов с ЯБ антибактериальными препаратами.

В различные периоды года выявляемость НР в СОЖ была различной. Наблюдалась взаимосвязь между выявлением НР в СОЖ и обращаемостью пациентов по поводу обострений.

Достоверно чаще регистрировалось обострение ХГ осенью (28,26±0,45%) и весной (27,55±0,45%) (Χ 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,13> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,1> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; α

Список использованных источников:

1. Абдулхаков Р.А. Распространённость Helicobacter pylori// Казанский медицинский журнал. – 2002. – Т.83, №5. – С. 365-367.

2. Исаков В.А. Эпидемиология ГЭРБ: восток и запад// Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология 5, 2004. – С. 34–37.

3. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения. Рук-во по гастроэнтерологии для врачей. – СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006. – 656 с.

4. Васильев Ю.В Хронический гастрит// Consilium medicum, Прилож. Выпуск 3-2002, С. 6-10.

5. Возраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ О.Н. Минушкин и др.// Терапевт. арх. – 2007. – N2. – C. 22-26.

6. Канарейцева Т.Д., Чернуцкая С.П., Гервазиева В.Б. и др. Морфоиммунологические критерии диагностики гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – №2. – С. 22-26.

7. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков ПЛ. и др. HELICOBACTER PYLORI: распространенность, диагностика, лечение// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – №2. – С. 3-7.

8. Никитин Г.А., Руссиянов В.В. Оптимизация фармакотерапии у больных язвенной болезнью, ассоциированной с Неlicobacter pylori, на терапевтическом участке// Фарматека – 2008, №10. – С.65-68.

Статистика заболеваний желудочно-кишечного тракта: причины, симптомы, профилактика

Дата публикации: 01.12.2015 2015-12-01

Статья просмотрена: 15715 раз

Библиографическое описание:

Источник: https://biorema.ru/gastrit/statistika-i-aktualnost-gastrita-v-rossii.html

Хронические гастриты – современный взгляд на проблему

Актуальность проблемы хронического гастрита

АННОТАЦИЯ

В обзоре приведены этиологические и патогенетические особенности развития гастрита ассоциированного с Helicobacter pylori. Проведя анализ имеющихся исследований, несомненно видна актуальность данной темы, необходимость более детально и подробно выяснить эффективность антихеликобактерной терапии с помощью контроля воспалительного ответа слизистых оболочек организма человека.

Одним из важнейших аспектов предотвращения хронического гастрита и энтерита является раннее выявление основных факторов риска воспалительных заболеваний различных отделов желудочно-кишечного тракта. Приведенные в статье литературные данные подчеркивают важность изучения проблемы заболеваний желудка, связанных с инфекцией H. pylori, в сферах профилактики и риска развития.

Ключевые слова: хронические инфекции, хронический гастрит, Helicobacter pylori, профилактика, факторы риска.

Helicobacter pylori – ассоциированные заболевания все чаще и чаще провоцируют патологии желудочно-кишечного тракта, а том числе и хронического гастрита.

Сообщения о выявлении данной бактерии в слизистой желудка были сделаны еще в конце 19 века. Однако роль ее в этиологии заболеваний желудка признана и доказана спустя 100 лет.

В настоящее время инфекции, вызванные Helicobacter pylori, занимают одно из первых мест в мире по распространенности.

Средняя распространенность Helicobacter pylori по всему миру составляет около 50 % с наиболее высоким уровнем распространения в развивающихся странах (80—90 %) и более низким уровнем в Западной Европе (30—50 %), Северной Америке (30—40 %) и Австралии (20 %) [5]. Приведенная статика показывает масштаб проблемы развития различных заболеваний, связанных с Helicobacter pylori.

В развивающихся странах данная инфекция имеет некоторые особенности:

  • высокую инфицированность населения;
  • высокую частоту развития хеликобактерного гастрита, составляющую более 70 % у лиц детского и подросткового возрастов (в 3-4 раза выше, чем в развитых странах);
  • более высокую частоту инфицирования в старшем возрасте (более 2 % в год);
  • распределение осложнений по частоте встречаемости (меньшую долю составляет язвенная болезнь желудка) [2, с. 77].

Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель. Путь передачи — фекально-оральный и орально-оральный. Последний реализуется при зондировании желудка и фиброгастроскопии в том случае, если нарушена стерилизация зондов и эндоскопов.

Возбудитель может обнаруживаться в зубном налете, слюне, испражнениях. Так же, H. pylori может попасть в организм с микроаэрозолем, который образуется при разговоре или кашле.

В среднем, до 50 % населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом, но клинические проявления болезни могут не развиваться в течении всей жизни [6, с. 39]. То есть колонизация слизистой желудка сопровождается развитием хронического гастрита, который иногда может прогрессировать в диффузный атрофический гастрит.

Механизмы патогенности бактерий. Наиболее благоприятный — антральный отдел, но может быть и в области дна и тела желудка.

Процесс колонизации и персистирования в организме происходит под действием определенных детерминант: факторы вирулентности, способствующие нарушению физиологических процессов в желудке, и факторы колонизации, необходимые для активного существования бактерии в слизистой оболочке желудка [2, с. 55].

Установлено, что H. Pylori продуцирует протеазу, муциназу, фосфолипазу, аммиак, уреазу, супероксиддисмутазу, гемолизин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, белки-адгезины и т. д.

Так, рядом авторов установлено путем анализа структурных изменений желудка у пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, что при высокой степени активности Н. pylori в слизистой оболочке желудка преобладает катарально-фиброзирующий процесс, при отсутствии H. pylori доминируют фиброзирующие изменения [2, с. 78].

Слизь желудка является естественной средой обитания для патогена, так как за счет продукции вышеописанных веществ микроорганизм способен вызывать развитие хронического патологического процесса.

Согласно данным электронной микроскопии, первой реакцией эпителиоцитов желудка является гиперплазия микроворсинок, а это приводит к нарушению прилипания бактерии к цитоплазматической мембране. Однако при помощи своих ферментов H. Pylori все же разрушает ЦПМ и тесно соединяется с мембранами клеток.

Такие вещества как протеаза, муциназа и фосфолипаза разрушают защитный барьер желудка и воздействуют на мембраны желудочного эпителия. Фосфолипазы повреждают фосфолипидные слои клеточной оболочки, в следствии чего клеточная мембрана переходит из гидрофобного состояния в гидрофильное, а это снижает резистентность эпителия к соляной кислоте.

Муциназа разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг бактерии образуется зона локального снижения вязкости слизи [3, с. 169], уменьшается толщина защитного барьера и значительно нарушается синтез муцина в желудке, являющийся фактором защиты.

Под влиянием хеликобактера происходит выделение аммиака, который соединившись с соляной кислотой желудка образует цитотоксические продукты, в частности гидроксиамин и монохлорамин. Это приводит к усугублению повреждения желудка.

За счет уреазы происходит разрушение мочевины, проникающей в просвет желудка через стенку капилляров сосудистого русла. Образуется углекислый газ и аммиак, который помимо вышеуказанных свойств также нейтрализует соляную кислоту, достигая рН 7, наиболее благоприятную для существования микроорганизма.

Всего около 10 % клеток H. Pylori , находящихся в организме, обитают в адгезированном состоянии, но этот процесс очень важен для развития болезни, так как именно после этого процесса происходит активное размножение патогена с дальнейшим повреждением и воспалением [4, с. 201].

Не до конца выясненным остается вопрос целесообразности назначения и выбора оптимальной схемы эрадикационной терапии в семьях, где уже была диагностирована инфекция H. pylori. Также не разработаны четкие показания и противоречивыми остаются подходы относительно тактики лечения взрослых с бессимптомным течением заболевания, а также детей, проживающих в семьях с больными хеликобактериозом.

Реализация патогенного потенциала HP происходит в комплексе с другими экзо- и эндогенными факторами, оказывающими воздействие на слизистую оболочку желудка (наследственная предрасположенность, психоэмоциональный и психосоциальный статус человека, экологическое и лекарственное воздействие, состояние иммунитета). Это в конечном итоге и определяет развитие конкретной формы гастродуоденальной патологии, вариации их клинического течения и в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей макроорганизма и обосновывает целесообразность индивидуального подхода к проведению эрадикационной терапии [3, с. 79].

По мнению многих авторов, инфекция H. pylori может оказаться начальным звеном длительной патогенетической цепи, ведущей к развитию клинически выраженных нарушений биотических процессов в желудочно-кишечном тракте. Так, известно, что длительная персистенция инфекции H.

pylori в организме, как правило, сопровождается возникновением хронических поверхностных (неатрофических антральных) гастритов и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с развитием местного иммунодефицита слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, разрушением микроэкологической структуры желудка и кишечника. Следует отметить, что при проведении эрадикационного лечения у большинства пациентов были зафиксированы сдвиги микробиоценоза толстого кишечника за счет угнетения количества нормальной кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий, а также увеличение числа условно-патогенных микроорганизмов [6, с. 43].

Итак, хеликобактериоз остается серьезной проблемой медицины, поскольку не выясненным до конца остается его роль и роль эрадикационной терапии в формировании дисбактериоза желудочно-кишечного тракта и всего организма. Также некоторые авторы указывают, что эрадикационная терапия не всегда приносит ожидаемый успех, вызывает токсический стресс организма [1].

В связи с вышеуказанным, ученые сообщают, что перспективным направлением современных исследований является изучение путей контроля инфекции H. pylori, предотвращение возникновения выраженной местной воспалительной реакции в желудке и кишечнике.

Борьба с инфекцией, вызванной H. pylori, на сегодняшний день признана глобальной проблемой, и ее решение позволит предотвратить развитие осложнений.

В ходе анализа имеющихся данных по проблеме распространения, патогенеза, диагностики и лечения хронического гастрита и язвенной болезни показаны актуальность изучения данной инфекции и необходимость повышения эффективности антихеликобактерной терапии, а именно — минимизация воспалительного ответа слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки в комбинации с эрадикацией инфекции H. pylori.

Список литературы:

  1. Габибов Р.С., Дадамов Р.А., Ахмедов Т.С. Проблемы распространения, патогенеза, диагностики и лече-ния хронического гастрита и язвенной болезни, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori. Доказательная гастроэнтерология. 2017;6(4):20-24. https://doi.org/10.17116/dokgastro20176420-24
  2. Непомнящих Д.Л., Постникова О.А., Мигуськина Е. И., Абрамова Е.Э., Доровская О. И. Структурно-функциональные особенности слизистой оболочки желудка у больных с hbv- и hcv-инфекцией // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. №4. С.77-84.
  3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 1. Москва: Мед лит; 1999. – 560 с.
  4. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Москва: Мед кн; 2000. – 378 с.
  5. Blaser M. An Endangered Species in the Stomach. Sci Am. 2005;292(2):38-45. https://doi.org/10.1038/scientificamerican0205-38
  6. Feldman R.A., Eccersley A.J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio. Brit Med Bull 1998; 54:39-53.
  7. Ohkusa T. Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils. Gut. 2003;52(6):797-803. https://doi.org/10.1136/gut.52.6.797
  8. Starzynska T, Malfertheiner P. Helicobacter and Digestive Malignancies. Helicobacter. 2006;11(s1):32-35. https://doi.org/10.1111/j.1478-405x.2006.00431.x

Источник: https://sibac.info/studconf/natur/lxxviii/150832

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий