Гастрит и щитовидная железа

Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечника

Гастрит и щитовидная железа

Почему при заболевании щитовидной железы лечить надо кишечник? Какая есть связь между микробами, живущими в кишечнике и щитовидной железой? Если это вам интересно, то читайте далее. 
Известно, что есть много факторов, которые влияют на функцию щитовидной железы, но научные исследования показали, что здоровье кишечника может стать ключевым игроком.

И это уже не удивительно.

В последние годы мы узнаем все больше и больше о том, что микробы в нашем кишечнике, играют ведущую роль в нашем здоровье.

Триллионы микробов, которые находятся в нашем кишечнике, оказывают глубокое влияние на выработку гормонов в организме, в том числе гормонов щитовидной железы.

Читайте дальше, чтобы узнать, как нарушенная микрофлора кишечника может быть причиной проблем со щитовидной железой, а также узнать, как исцеление кишечника может улучшить функцию щитовидной железы.

Центральный принцип функциональной медицины решает основную причину заболевания, а не только лечение симптомов.

В этой статье мы остановимся на роли микробов и способов, которыми они связаны с функцией щитовидной железы.

Важность микробов и их метаболитов для эндокринного здоровья

В последние годы показана роль микробиома в появлении многочисленных хронических заболеваний, в том числе ожирения, воспалительных заболеваний кишечника и других.

На самом деле не должно быть никакого удивления, что микробиом также оказывает глубокое воздействие на эндокринные органы, такие как щитовидная железа.

1. Впервые гипотеза о том, что нарушение кишечной флоры приводит к нарушению функции щитовидной железы, была выдвинута вначале 1900-годов, задолго до того, как появился термин микробиом.

2. Сегодня микробное секвенирование образцов фекалий человека позволяет измерять композиционные различия микробиома.

3. Впервые исследование, выполненное в 2014 году, показало, что люди с гипертиреозом имели значительно более низкие количества бифидобактерий и лактобацилл и значительно более высокие уровни Enterococcus по сравнению со здоровыми людьми.

4. Ни одного подобного исследования до сих пор не было сделано у пациентов с гипотиреозом.

Но, учитывая, что 90% случаев гипотиреоза имеют аутоиммунную природу, а также тот факт, что измененная микрофлора отмечается во многих других аутоиммунных заболеваниях, то вполне вероятно, что дисбактериоз играет значительную роль.

Исцеление кишечника улучшает функцию щитовидной железы

Ученые установили, что микробы могут распознавать множество различных эндокринных молекул человека, в том числе адреналина, норадреналина, половые гормоны и гормоны щитовидной железы, и может даже изменить аспекты их метаболизма и вирулентности в ответ на эти сигналы.

В другом исследовании было показано, что когда стерильных крыс выращивали в стерильных условиях при отсутствии бактерий кишечника в целом, то у них отмечались щитовидные железы меньшего размера, чем у обычных крыс. Ученые считают, что это указывает на важную роль этих микробов в здоровье щитовидной железы.

1. Бактерии кишечника влияют на доступность питательных веществ

1) Эпителиальные клетки, которые образуют слизистую оболочку кишечника, имеют ворсинки, которые увеличивают площадь поверхности для транспортировки питательных веществ в организм.

2) Когда кишка воспалена, как это часто бывает при дисбактериозе, эти ворсинки могут уменьшиться в размере, что приводит к нарушению абсорбции питательных веществ.

Этими питательными веществами могут быть йод, и селен, которые жизненно необходимы для здоровья щитовидной железы.

3) В то время как микрофлора обеспечивает множество преимуществ для человека, она также конкурирует с ним за питательные вещества.

Вывод.

Питательные вещества, которые имеют важное значение для наших клеток, чтобы функционировать должным образом, также являются важными питательными веществами для наших микробов!

Таким образом, состав микробиоты может влиять на потребность человека для различных питательных веществ.

Эти выводы находят подтверждение в различных экспериментах.

1) В 2009 году было проведено исследовании на мышах, по результатам которого ученые предположили, что микрофлора мышей конкурировала с хозяином за селен.

Недостаток селена в организме мышей отрицательно сказывался на синтезе селенопротеинов, которые необходимы для нормальной функции щитовидной железы.

2) В другом исследовании крыс кормили канамицином (антибиотик широкого спектра действия), и они имели значительно более низкое поглощение йода щитовидной железой.

2. Бактерии кишечника и липополисахариды (LPS)

1)Липополисахариды или LPS, являются компонентом клеточной стенки бактерий.

2) Когда проницаемость кишечника увеличивается (дырявый кишечник) LPS проникает в кровяное русло.

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует щитовидную железу производить Т4, неактивную форму гормона, которая должна быть преобразована в Т3, активную форму.

В организме вырабатывается фермент, который несет ответственность за это преобразование.

Было показано, что LPS ингибирует этот фермент, уменьшает количество активного Т3 в организме.

Вот и получается, что мало того, что вам нужен активный гормон щитовидной железы.

В организме должны быть рецепторы гормонов щитовидной железы в клетках по всему организму.

Даже те люди, которые имеют хорошие анализы гормонов ЩЖ, могут иметь симптомы заболевания ЩЖ, если в их организме не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов ЩЖ.

Было показано, что LPS в крови снижает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов в печени.
LPS также индуцирует экспрессию белка, называемого «симпортер йодистого натрия» (NIS) в клетках щитовидной железы и повышение потребления йода в щитовидной железе.

Йод необходим для здоровья щитовидной железы.

Но избыток йода, особенно с одновременным дефицитом селена, могут внести вклад в развитие Хашимото, аутоиммунной формы гипотиреоза.

3. Бактерии кишечника влияют на превращение Т4 в Т3

Вы, наверное, знаете, что гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3.

Около 20% этого преобразования происходит в желудочно-кишечном тракте.

Желчные кислоты представляют еще одну интересную связь между кишечными бактериями и функции щитовидной железы.

Первичные желчные кислоты образуются в желчном пузыре и секретируются в тонком кишечнике после потребления жиров.

Метаболизм первичных желчных кислот под действием кишечных бактерий приводит к образованию вторичных желчных кислот.

Эти вторичные желчные кислоты повышают активность фермента, превращающего Т4 в Т3.

4. SIBO и функция щитовидной железы

1) Функция щитовидной железы также тесно связана с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке (SIBO).

У здоровых людей, большинство микробов сосредоточены в толстой кишке.

При SIBO, бактерии заселяют тонкий кишечник и размножаются там, вызывая вздутие живота, газ и вздутие, среди других неприятных симптомов.

2)Связь между SIBO и щитовидной железы является недооцененной.

В исследовании 2007 года было показано, что среди людей с аутоиммунным гипотиреозом 54% имели SIBO.

В настоящее время неизвестно является ли эта связь причинно-следственной.

Так как гормоны щитовидной железы помогают стимулировать моторику кишечника, также возможно, что низкая подвижность и запоры обеспечивают такую среду в тонком кишечнике, которая способствует избыточному бактериальному росту.

Это может быть одним из многих примеров двунаправленного взаимодействия между хозяином и его микробов-резидентов.

Вывод:

Необходимо лечить кишки, чтобы улучшить функцию щитовидной железы.

Как можно использовать эту информацию?

Как лечить кишечник при болезнях щитовидной железы

Вот четыре способа, которые могут помочь улучшить функции щитовидной железы:

1. Есть много сброженного волокна

Бактериальные метаболиты являются мощными эндокринными модуляторами.

Когда человек потребляет сброженные волокна, такие как сладкий картофель или бананы (пребиотики), кишечные бактерии ферментируют эти волокна и производят жирные кислоты с короткой цепью (КЦЖК).

Было показано, что КЦЖК ингибируют ферменты, активно участвуют в эпигенетической регуляции.

Ингибирование этих ферментов повышает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов.

2. Принимайте пробиотики и ешьте ферментированные продукты

1) Есть несколько контролируемых исследований на людях, которым пытались изменить кишечную микрофлору, чтобы улучшить состояние здоровья щитовидной железы.

2) Добавки молочнокислых бактерий в питание цыплят-бройлеров приводило к увеличению гормонов щитовидной железы в плазме крови.

Молочнокислые бактерии обычно встречаются в ферментированных овощах, таких как квашеная капуста и кимчи, ферментированных молочных продуктов, таких как йогурт и кефир.

3) Добавки Lactobacillus Reuteri улучшали функции щитовидной железы у мышей.

3. Пройдите тест на SIBO и на кишечные патогены

Необходимо исключить кишечные заболевания, в том числе SIBO, особенно если есть вздутие живота, дискомфорт в животе или другие симптомы, характерные для инфекции или чрезмерно быстрого роста бактерий в тонком кишечнике.

4. Другие меры для лечения кишечника

1) Удалите из питания продукты, вызывающие воспаление. Читайте «Как снять воспаление»

2) Принимайте меры для снижения стресса. Читайте «Влияние стресса на здоровье человека»

3) Ешьте пищу, которая лечит кишечник, например, костный бульон.
Читайте «Бульон из куриных костей, рецепт»

Исцеление кишечника может быть достаточной мерой для некоторых людей,
чтобы ослабить симптомы заболевания щитовидной железы.

Хотела бы я узнать, знали ли вы о связи между микрофлорой кишечника и щитовидной железой?

Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечника.

   77
Средняя оценка: 4.8 из 5

Источник: https://pishhaizdorove.com/svyaz-mezhdu-zabolevaniyami-shhitovidnoj-zhelezy-i-kishechnika/

Гипотериоз и аутоиммунный тиреоидит

Гастрит и щитовидная железа

☑️ О взаимосвязи дефицита железа и гипотиреоза.

▪️Длительный дефицит железа (смотрим латентный железодефицит по ферритину) рано или поздно приведёт к истощению щитовидной железны и снижению ее функциональной активности. А гипотиреоз в свою очередь снижает способность железа усваиваться в жкт. Такой порочный круг существует при дефицитном гипотиреозе и при гипотиреозе -спутнике АИТ.

▪️При гипотиреозе нарушается усвоение железа в жкт по причине снижения кислотной среды в желудке. Возникает гипоацидный гастрит – обычный спутник гипотиреоза и АИТ.

▪️По причине низкой кислотности при гипотиреозе также плохо усваивается витамин В12, что приводит к дефициту данного витамина и развитию смешанной формы анемии.

▪️Помимо этого, гормоны щитовидной железы влияют на синтез гормона эритропоэтина, который отвечает за выработку красных кровяных телец – эритроцитов. Получается, что если мало тиреоидных гормонов, то мало будет и эритропоэтина, и синтезируется недостаточное количество эритроцитов.

▪️При низком ферритине замедляется процесс превращения низкоактивного Т4 в активный гормон Т3.

▪️Гормоны щитовидной очень железозависимы!
Многолетние анемии, скрытые по ферритину или явные по гемоглобину, всегда приводят к гипотериозу.

▪️Именно поэтому когда я вижу в анализах «нормальные» значения в гормонах щитовидной железны и при этом имеется запущенная анемия, я не верю лабораторным показателям и предполагаю у пациента гипотиреоз.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d11f71051297005d0cc1131/5d11f71051297005d0cc1132

Щитовидная железа и желудочно-кишечный тракт. Тиреоидные гормоны и продолжительность сна

Гастрит и щитовидная железа

Возрастание моторики желудочно-кишечного тракта. Помимо повышения аппетита и потребления пищи гормоны щитовидной железы увеличивают как скорость секреции пищеварительных соков, так и моторику желудочно-кишечного тракта. Гипертиреоидизм часто приводит к диарее, а дефицит тиреоидных гормонов может быть причиной запоров.

Возбуждающие влияния на центральную нервную систему. Тиреоидные гормоны увеличивают главным образом скорость мозговых процессов, хотя возможны реакции разобщения.

Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижает эти функции.

При гипертиреозе человек может казаться излишне нервозным, обнаруживать психоневротические тенденции, такие как комплекс гневливости, тревожности или параноидальные проявления.

Влияние на функции мышц. Небольшое повышение концентрации тиреоидных гормонов увеличивает силу сокращения мышц, при чрезмерной продукции гормонов мышцы слабеют в связи с избыточным распадом белков. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к мышечной вялости, медленному расслаблению после сокращения.

Тремор мышц. Одним из характерных признаков гипертиреоидизма является мышечная дрожь.

Это не крупноразмашистый тремор, как при болезни Паркинсона или ознобе, а тремор с высокой частотой (10-15 раз в секунду); его можно наблюдать, положив лист бумаги на пальцы вытянутых рук, при этом лист вибрирует.

Предположительно причиной тремора является повышение активности нейрональных синапсов в спинном мозге, контролирующем мышечный тонус. Тремор имеет важное значение при оценке степени влияния тиреоидных гормонов на нервную систему.

Влияние на сон. В связи с активирующим воздействием тиреоидных гормонов на мышцы и центральную нервную систему человек с гипертиреозом часто испытывает постоянную усталость, но ему трудно засыпать вследствие возбуждающего действия тиреоидных гормонов на синаптическую передачу. Напротив, чрезвычайная сонливость характерна для гипотиреоидизма, когда сон может продолжаться 12-14 ч/сут.

Влияние на другие эндокринные железы. Увеличение продукции тиреоидных гормонов стимулирует секрецию большинства других эндокринных желез, но при этом повышается и потребность тканей в гормонах.

Например, увеличение продукции тироксина повсеместно увеличивает интенсивность обмена глюкозы и поэтому является причиной соответствующего увеличения продукции инсулина поджелудочной железой.

Тиреоидные гормоны повышают уровень обменных процессов, связанных с формированием костей и, как следствие, увеличивают потребность в паратгормоне. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость инактивации глюкокор-тикоидов в печени.

В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи это приводит к увеличению продукции АКТГ передней долей гипофиза с последующим возрастанием продукции глюкокортикоидов корой надпочечников.

Влияние тиреоидных гормонов на половые функции. Для сохранения нормальных половых функций продукция тиреоидных гормонов должна быть практически в пределах нормы. У мужчин дефицит тиреоидных гормонов является, по-видимому, причиной утраты либидо. Чрезвычайно высокий уровень гормонов, однако, может быть причиной импотенции.

У женщин дефицит тиреоидных гормонов часто является причиной меноррагии или полименореи — учащенных и чрезмерно обильных менструаций. Иногда у ряда женщин дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение менструального цикла и даже аменорею.

У женщин с гипотиреозом, как и у мужчин, существенно снижается либидо. Еще более запутывает картину у женщин с гипертиреоидизмом олигоменорея (очень скудные менструации), иногда и аменорея.

Нет данных, указывающих на непосредственное влияние тиреоидных гормонов на гонады, скорее всего, оно является сочетанием прямого воздействия на метаболические процессы в половых железах и опосредованного механизмом обратной связи возбуждающего и тормозящего эффектов, осуществляющихся на уровне аденогипофиза, гормоны которого контролируют половые функции.

– Также рекомендуем “Регуляция секреции гормонов щитовидной железы. Воздействие гипофиза на щитовидную железу”

Оглавление темы “Физиология обмена гормонов щитовидной железы”:
1. Гормоны щитовидной железы. Синтез гормонов щитовидной железы – йодная ловушка
2. Тиреоглобулин. Образование и секреция тиреоглобулина
3. Выделение тироксина и трийодтиронина. Доставка тироксина и трийодтиронина тканям
4. Функции гормонов щитовидной железы. Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм
5. Влияние гормонов щитовидной железы на рост. Тиреоидные гормоны и обмен углеводов, жиров
6. Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен. Сердечно-сосудистая система и тиреоидные гормоны
7. Щитовидная железа и желудочно-кишечный тракт. Тиреоидные гормоны и продолжительность сна
8. Регуляция секреции гормонов щитовидной железы. Воздействие гипофиза на щитовидную железу
9. Антитиреоидные вещества. Угнетение функции щитовидной железы
10. Гипертиреоидизм – избыток гормонов щитовидной железы. Причины гипертиреоидизма

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1273.html

Желудочно кишечный тракт и заболевания щитовидной железы

Гастрит и щитовидная железа

Токсины и шлаки, поступающие в наш желудочно-кишечный тракт извне вместе с продуктами питания, оказывают отравляющее воздействие и мешают здоровой жизнедеятельности организма.

Если же в нем присутствуют еще и заболевания эндокринной системы, в частности щитовидной железы, — ситуация может усугубляться.

Естественное очищение организма это единственно-эффективный способ, направленный на поддержание его здоровья и полноценной жизнедеятельности, кроме того, выведение продуктов распада и токсинов — важный аргумент перед назначением какого-либо лечения.

Влияние болезней щитовидной железы на функции организма

Нервная и эндокринная системы имеют тесную взаимосвязь, при которой сообща, они оказывают регулятивное влияние на все жизненно-важные органы и системы организма человека.

Функциональная деятельность эндокринной системы имеет достаточно сложный механизм, который находится в прямой зависимости от внешних и внутренних аспектов, по этой причине отсутствуют какие-либо специфические способы ее очищения.

Болезни щитовидки могут стать результатом патологических процессов, происходящих в других системах организма, например: в сердечно-сосудистой, пищеварительной и лимфатической, а также при метаболических изменениях — нарушениях обменных процессов.

Отталкиваясь от этого, можно уверенно заявить, что невозможно добиться выздоровления человека, страдающего заболеванием щитовидной железы, исключительно посредством одного специфического терапевтического воздействия.

Лечение должно иметь комплексный характер, так как в патологический процесс вовлечены другие органы, и необходимо уделить им внимание, в первую очередь, занявшись их очищением.

То есть при эндокринной патологии важно предварительно провести очищение крови и лимфы, кишечника и печени. Именно такой комплексный подход делает последующую специфическую терапию наиболее результативной.

Дисбаланс тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой, нередко выявляется на фоне функциональных патологий желудочно-кишечного тракта.

И, как показывает практика, чаще всего у таких лиц диагностируется синдром функциональной диспепсии (нарушение функционирования желудка) и симптомы раздраженного кишечника.

По статистике, 20% людей, страдающих этими заболеваниями, имеют нарушения функциональной деятельности щитовидки, что в жизни может проявляться в виде синдрома эутиреоидной утомляемости и слабости, а в некоторых случаях и в синдроме повышенной функциональной активности.

Дисбактериоз и гипофункция щитовидной железы

Желудочно-кишечный тракт принимает непосредственное участие в процессах активации гормонов, синтезируемых щитовидной железой.

Гипофиз начинает активнее продуцировать тиреотропный гормон, в связи с чем щитовидная железа интенсивнее подключается к выработке собственных гормонов — трийодтиронина и тироксина.

Данный процесс невозможен без захвата щитовидкой йода и стимуляции пероксидазы — секрета железы, который ускоряет окислительную реакцию йодида, применяя перекись водорода в роли естественного окислителя.

То есть пероксидаза активным образом принимает участие в механизме выработки трийодтиронина и тироксина.

Пероксидаза окисляет йодид до атомарного йода активной фазы, целью которого является последующее присоединение к тирозильным радикалам тироглобулина.

Известно, что щитовидная железа синтезирует 94% свободного тироксина и лишь 7% свободного трийодтиронина.

Тироксин имеет слабые свойства с точки зрения биологической активности, то есть функциональное значение этого секрета слабо выражено.

В свою очередь, трийодтиронин, напротив, представляет собой активную форму секрета, продуцируемого щитовидной железой.

Поэтому важной целью эндокринного органа является продукция неактивного гормона — тироксина (Т4).

Тироксин, поступающий в кровь из щитовидки, проходит через метаболические процессы, в основном в тканях печени, где на него оказывает воздействие ее фермент — 5’-дейодиназа, в результате этой реакции тироксин переходит в трийодтиронин.

При нормальных физиологических условиях 40% свободного тироксина переходят в активный трийодтиронин, а 20% свободного тироксина — в реверсивный трийодтиронин, который не обладает выраженной биологической активностью.

Следующие 20% свободного тироксина трансформируются в трийодтиронин сульфат и трийодтироуксусную кислоту.

Последние две формы не оказывают какой-либо активности, но, оставаясь в тканях желудочно-кишечного тракта, они способны переходить в активный трийодтиронин, при условии воздействия сульфатазы — секрета слизистой оболочки кишечника.

Активная форма сульфатазы непосредственно зависит от нормального состояния микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Дисбактериоз является патологическим состоянием, на фоне которого наблюдается изменение соотношений сапрофитных и патологических микроорганизмов в худшую сторону.

Это состояние встречается довольно часто как побочный результат бесконтрольного приема лекарственных средств, в частности антибактериального значения, а также из-за неправильного питания, интоксикационных факторов и частых простудных заболеваний.

При имеющемся дисбактериозе процессы перехода неактивных форм трийодтиронина сульфата и трийодтироуксусной кислоты в активный трийодтиронин нарушены.

А ведь благодаря этому механизму конвертации образуется не менее 20% свободного трийодтиронина, необходимого для нормальной работы рецепторов, которые вступают во взаимодействие с гормонами щитовидной железы.

Именно по этой причине у лиц с дисбактериозом и другими дисфункциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, диагностируются клинические признаки гипофункции щитовидной железы, даже невзирая на нормальные биохимические значения тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови.

Дисбактериоз и функциональный гипотиреоз

Помимо развития возможных нарушений метаболизации активного трийодтиронина в результате недостаточной функциональной активности сульфатазы, которая действует в желудочно-кишечном тракте, из-за влияния стрессовых факторов со стороны кишечника может развиться еще одна патология метаболического процесса, несущего ответственность за синтез активной формы трийодтиронина.

Это обусловлено тем, что при дисбактериозе различные неблагоприятные микроорганизмы, а также антигены, патологически влияющие на лимфоидную ткань, которая принадлежит кишечнику, провоцируют развитие устойчивого стресса в желудочно-кишечном тракте, в результате чего произвольно на рефлекторном уровне организмом запускается сигнал тревоги.

Эта реакция запускает механизм функционального значения: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

В свою очередь, гипофиз продуцирует больше адренокортикотропного гормона, в ответ на это кора надпочечников увеличивает синтез кортизола — биологически активного секрета, способного оказывать воздействие на соотношение неактивного реверсивного трийодтиронина и свободного трийодтиронина, переходящих в эту форму из тироксина.

В итоге повышенная концентрация кортизола приведет к увеличению продукции неактивного реверсивного трийодтиронина и падению синтеза активного трийодтиронина.

Процессы метаболизма гормонов щитовидной железы, рассмотренные нами выше, показывают, почему в эндокринной практике часто встречаются пациенты с гипотиреозом и явными клиническими симптомами гипофункции железы, но у них невозможно с помощью диагностического исследования найти причины нарушения работы эндокринного органа — самой щитовидной железы.

Становится очевидно, что метаболические механизмы проходят не только в щитовидной железе, но и в периферических отделах организма, — в нашем случае в желудочно-кишечном тракте.

Функциональное значение эндокринного органа это лишь часть общей метаболической цепочки, и было бы неверно игнорировать ее другие звенья, а именно функциональную активность тиреоидсвязывающего глобулина, 5’-дейодиназы и многих других.

Аутоиммунные патологии и гиперфункция щитовидной железы и повышенная активность GALT

С того момента, как лимфоидная ткань, которая непосредственно ассоциированна с тканью кишечника (GALT), попадает под атаку чужеродных для нее антигенов, например крупных молекул непереваренных остатков пищи или патологических микроорганизмов, иммунная система мгновенно реагирует на этот процесс, увеличивая продукцию цитокинов и антител, направленных на защиту организма с «вражеской» угрозой.

Возникшая агрессия со стороны иммунной системы приводит к несогласованности и развитию напряженности в реакциях иммунного значения, в результате которого начинают продуцироваться антитела на свои же ткани организма.

При данном аутоиммунном механизме действия нередко именно ткани щитовидной железы начинают атаковаться аутоантителами, и эндокринная система отвечает на это гиперактивностью органа.

Типичный механизм действия заключен в основу формирования ревматоидного артрита, — в этом случае антитела ведут нефизиологическую борьбу с хрящевой тканью организма и пр.

Заболевания желудочно-кишечного тракта оказывают всестороннее и глубочайшее воздействие на физиологические процессы всего человеческого организма.

Если нарушается здоровье желудочно-кишечного тракта, — напряжению подвергаются все системы в организме.

Источник: https://proshhitovidku.ru/diagnostika/shhitovidnaya-zheleza-i-zabolevaniya-zhkt

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы связаны с гастритом и целиакией

Гастрит и щитовидная железа

В ходе проведенного израильскими учеными исследования была установлена связь между аутоиммунными болезнями щитовидной железы (АИТ) и другими аутоиммунными нарушениями со стороны пищеварительной системы.

Расстройства иммунной системы подразумевают или аномально низкую или аномально высокую функцию иммунной системы. В случае чрезвычайно высокого иммунитета организм атакует и разрушает свои собственные клетки. Это называется аутоиммунными болезнями.

В ответ на неизвестный раздражающий фактор иммунная система продуцирует антитела, которые вместо борьбы с болезнетворными агентами нападают на здоровые клетки тела. Аутоиммунными заболеваниями щитовидки являются болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото.

Болезнь Грейвса развивается вследствие того, что иммунная система выбрасывает в кровь антитела, стимулирующие щитовидную железу к выработке чрезмерного количества гормона щитовидной железы. Возникает гипертиреоз.

https://www.youtube.com/watch?v=D7PLBIC_ZEk

Симптомы болезни Грейвса включают в себя:

  • экзофтальм (выпучивание глаз);
  • необоснованное похудение; перепады настроения;
  • раздражительность;
  • учащенное сердцебиение;
  • хроническую усталость;
  • ломкость волос.

Болезнь Грейвса лечится хирургическим удалением или разрушением тканей щитовидной железы с помощью токсичных лекарств.

Тиреоидит Хашимото возникает, когда антитела, продуцируемые иммунной системой, атакуют щитовидку, медленно разрушая клетки, продуцирующие щитовидные гормоны. Из-за низкого уровня этих гормонов возникает гипотиреоз. Болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет.

Симптомы включают в себя:

  • усталость;
  • запор;
  • прибавку в весе;
  • депрессию;
  • сухость кожи;
  • чувствительность к холоду.

Заболевание лечится путем пожизненного приема синтетического щитовидного гормона.

Аутоиммунная болезнь щитовидной железы и аутоиммунный гастрит

Ученые обнаружили, что наличие в крови пациентов с аутоиммунным тиреоидитом определенных антител (PC-Ab), может свидетельствовать о развитии аутоиммунного атрофического гастрита. Антитела представляют собой большие Y-образные белки. Они используются иммунной системой для выявления и нейтрализации посторонних агентов, таких как бактерии и вирусы.

Аутоиммунный атрофический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание, при котором иммунная система ошибочно уничтожает особый тип желудочных клеток, называемых париетальными. Эти клетки продуцируют желудочную кислоту и вещество, которое наш организм использует для поглощения витамина В12.

Постепенная потеря париетальных клеток может привести к дефициту железа и к дефициту витамина В12. Клинические признаки и симптомы дефицита железа включают в себя усталость, бледность кожи и проблемы с сердцем (непереносимость физической нагрузки и учащенное сердцебиение). Аутоиммунный гастрит может привести к анемии, а также желудочно-кишечным и неврологическим проблемам.

Кроме этого, он может быть связан с повышенным риском определенного типа рака желудка.

Согласно исследованиям, у 20-29% пациентов с диагнозом аутоиммунные заболевания щитовидной железы присутствуют аутоантитела PC-Ab, 28% из них страдают дефицитом витамина В12.

В проведенном исследовании у 95,5% пациентов с положительными антителами PC-Ab, которые прошли эндоскопию верхних отделов желудка, имели аномальные результаты. Наиболее часто диагностировался атрофический гастрит (73,1%).

У 23,1% пациентов была найдена интестинальная метаплазия на фоне атрофического гастрита. Интестинальная метаплазия слизистой оболочки желудка является относительно частым предраковым состоянием. У одного пациента (3,8%) выявлена желудочная нейроэндокринная опухоль I типа.

Все остальные испытуемые (23,1%) страдали неспецифическим гастритом.

Практические рекомендации

Взаимосвязь аутоиммунных заболеваний щитовидки хорошо установлена и клинически значима.

Больным тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса необходимо обратить внимание на состояние своего желудочно-кишечного тракта. Поскольку рутинные тесты на антитела PC-Ab и tTG-Ab до сих пор не включены в клинические рекомендации для диагностики и лечения пациентов с АИТ, им необходимо самостоятельно попросить врача сделать этот анализ. Он поможет выбрать наиболее эффективную тактику лечения.

Этот же принцип работает и в обратном направлении. Пациенты с атрофическим гастритом должны проверить состояние щитовидной железы, если у них раннее не были диагностированы заболевания щитовидки. Возможно, заболевание желудка связано именно с ними.

Аутоиммунная болезнь щитовидной железы и целиакия

Целиакия является серьезным аутоиммунным расстройством, возникающим у генетически предрасположенных людей.

Когда люди с целиакией едят клейковину (белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене), их организм вырабатывает иммунный ответ, при котором антитела атакуют тонкую кишку.

Это приводит к повреждению ворсинок – небольших пальцевидных выступов, которые выстилают тонкую кишку и способствуют поглощению питательных веществ. Когда ворсинки повреждаются, питательные вещества перестают усваиваться организмом.

У взрослых пациентов с целиакией классический синдром мальабсорбции, как правило, не присутствует. Этот синдром объединяет болезни, при которых тонкий кишечник не может поглощать достаточное количество определенных питательных веществ.

К ним относятся макроэлементы (белки, углеводы и жиры) и микроэлементы (витамины и минералы). Взрослая целиакия обычно сопровождается мягкими желудочно-кишечными симптомами, анемией и остеопорозом.

Быстрое лечение приводит к смягчению симптомомв, уменьшению вероятности возникновения злокачественных новообразования и снижению риска смертности.

Тканевая трансглутаминаза (tTG) – это зависимый от кальция фермент, который играет решающую роль в развитии целиакии. При употреблении продуктов, содержащих клейковину, слизистая оболочка кишечника начинает продуцировать антитканевые трансглутаминазные антитела (tTG-Ab). Определение уровня иммуноглобулина A (IgA) tTG-Ab является высокочувствительным методом выявления целиакии у взрослых.

У пациентов с АИТ наблюдается распространенность целиакических антител. Она намного выше, чем предполагаемая распространенность этих антител среди населения в целом: 2,5% по сравнению с 0,3-1,4%.

Щитовидная железа и желудок

Гастрит и щитовидная железа

Изучение влияния щитовидной железы на желудок началась в первые годы XX века (108, 77), после того, как Miesowicz (91) обнаружил уменьшение секреции кислоты в желудке у больных тиреотоксикозом.

Представления о роли щитовидной железы в регуляции желудочной секреции претерпевали известную эволюцию в зависимости от уровня экспериментальной техники, методов исследования желудка, качества используемых гормональных препаратов и т. п. Тем не менее и в настоящее время нет единой точки зрения по рассматриваемой проблеме, поскольку литературные данные носят весьма неоднородный и зачастую противоречивый характер.

Было показано, что дача собакам малых доз тиреоидина вызывает усиление желудочной секреции, а больших— угнетение.

Это объясняется различной возбудимостью нервно-железистого аппарата желудка, поскольку стимулирующее влияние гормона особенно отчетливо наблюдается у собак с малым желудочком по Павлову (при сохранении нервных стволов) и значительно меньше выражено у животных с желудочками Гайденгайна (с перерезанными нервными путями). Другими словами, воздействие тиреоидных гормонов на желудок в значительной мере является опосредованным, ибо оно реализуется путем воздействия на нервные пути (50, 2).

Длительная дача тиреоидина собакам вызывает фазовые состояния секреторного аппарата желудка: в течение 1-го месяца повышается кислотность и переваривающая способность желудочного сока с последующим снижением этих показателей (38). В других исследованиях, подтверждающих эти данные, имеется расхождение в отношении показателей кислотности желудочного сока при экспериментальном тиреотоксикозе — указывается на ее неизменность в данных условиях (23).

Однако на этот счет есть вполне обоснованное мнение, согласно которому введение токсических доз тиреоидина или кормление животных щитовидной железой вызывает падение желудочной секреции вплоть до полной ее остановки (101, 76).

Определенный интерес представляют обстоятельные исследования С. Г. Генеса и Н. Г. Лесного (11), посвященные механизмам влияния щитовидной железы на желудок. Авторы обнаружили, что в период 24-часового кормления животных сырой щитовидной железой или введения тиреоидина величина желудочной секреции меняется незначительно.

После прекращения кормления, в условиях пониженной секреции тиреотропного гормона и тироксина (состояние гипотиреоза), желудочная секреция значительно увеличивается.

Длительное увеличение кислотно-пептической активности желудочного сока в ответ на мнимое кормление или введение гистамина имеет место и при гипотиреоидном зобе у собак, развившемся вследствие ежедневного введения тиреостатических средств (6-метилтиоурацила).

Основываясь на положении о том, что гормон щитовидной железы оказывает свое воздействие на организм путем изменения функционального состояния коры головного мозга, авторы исследовали влияние гормона на желудок в условиях ослабления возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, вызванного кастрацией (35, 34).

Оказалось, что кастрированные животные более чувствительны к введению тиреоидина, чем интактные: малые дозы гормона усиливают «гистаминовую» желудочную секрецию, а большие — угнетают. Следовательно, у некастрированных собак в условиях гипотиреоза и у кастрированных собак, длительно получавших тиреоидин, секреторная активность желудка однотипна.

В качестве основного механизма ингибирующего влияния гормона щитовидной железы на желудок считается торможение деятельности центральной нервной системы, а также прямое его воздействие на желудочные железы (10).

Удаление щитовидной железы у собак с экспериментальным тиреотоксикозом влечет за собой понижение секреции желудочного сока (7).

Последнее обычно наступает после фазы усиления желудочной секреции (106, 33); В дальнейшем показатели секреции возвращаются
к исходному уровню, а дача тиреоидина увеличивает активность желудочных желез (37).

Ряд зарубежных авторов (61, 64) подтвердили тормозящее влияние экспериментального гипотиреоза на желудочную секрецию.

Имеются данные противоположного характера, согласно которым тиреоидэктомия вызывает длительное повышение желудочной секреции (46).

Принципиальный характер приобретает вопрос о значении щитовидной железы в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке гастро-дуоденальной области. Это объясняется тем обстоятельством, что тироксин играет важную роль в обеспечении нормальных окислительных процессов в тканях, их дифференцировке и восстановлении (8).

Поэтому естественно ожидать нарушение указанных процессов в различных органах и тканях (в том числе и в слизистой оболочке желудка) при выключении щитовидной железы.

Однако первые исследования, посвященные состоянию желудка в условиях экспериментального атиреоза, показали наличие умеренных дистрофических изменений в секреторном аппарате желудка без выраженной его структурной перестройки (53).

С. М. Липовский (22) на основании своих экспериментов с тиреоидэктомированными крысами опроверг эту точку зрения. Автор утверждает, что «…

после тотальной тиреоидэктомии наступают существенные гистологические и гистохимические изменения, выражающиеся в способности к медленно протекающей деструкции наиболее дифференцированных элементов эпителия желез всех отделов желудка».

Указывается также, что обнаруженные изменения распределения РНК в секреторных клетках слизистой желудка ответственны за развитие их дисфункции.

Введение гормона щитовидной железы тиреоидэктомированным животным способствует увеличению количества и глубины дефектов слизистой желудка (в том числе и язв) при воспроизведении язвы по методу Shay (22).

Тиреоидэктомия, равно как и введение 6-метилтиоурацила, оказывает протективное воздействие на слизистую оболочку желудка при попытке вызвать пептическое изъязвление аналогичным методом (18).

Эти данные показывают, что в определенных условиях тиреоидный гормон имеет отношение к развитию деструктивных изменений в слизистой желудка.

Источник: http://www.medical-enc.ru/7/zheludok/schitovidnaya-zheleza.shtml

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий