Гастрит пропедевтика внутренних болезней

4. Клиническая картина

Гастрит пропедевтика внутренних болезней

/ Лекции 2 курс / Пропедевтика внутренних болезней / Вопрос 39. Гастриты / 4. Клиническая картина

Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора.

Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.

Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка — спустя 40-50 мин.

Поздние “голодные” боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. “Двухволновая” боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка.

При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.

В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром.

Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул.

При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка “тухлым”, неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.

Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.

Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).

Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.

Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы.

Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями).

Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.

Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.

При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.

Далее по теме:

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture2k/ppi/qp39/4027.html

Хронический гастрит

Гастрит пропедевтика внутренних болезней

Хроническийгастрит (ХГ) –хроническое воспаление слизистойоболочки желудка с перестройкой ееструктуры и прогрессирующей атрофией,нарушениями секреторной, моторной иинкреторной функции.

Внастоящее время хроническийгастритв большей степени это морфологическоепонятие.Поэтому постановка данного диагнозаправомочна только при наличиигистологически подтвержденных измененийслизистой оболочки желудка. ДажеЭФГДС-исследование без биопсии слизистойне дает оснований для выставлениядиагноза хронического гастрита.

Этиология.Этополиэтиологическое заболевание. Внастоящее время к причинам, вызывающимхронический гастрит относят:

  1. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

  2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

  3. повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.

Способствуютразвитию заболеванияэкзогенныеи эндогенныефакторы.

Кэкзогеннымфакторамотносят:

  1. нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;

  2. курение и алкоголь;

  3. профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);

  4. длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).

Кэндогеннымфакторамотносят:

1)хронические инфекции; 2) заболеванияэндокринной системы; 3) нарушения обменавеществ; 4) аутоинтоксикации (почечнаянедостаточность).

Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

Различают3 типа хронического гастрита: неатрофический,атрофическийи особыеформы:химический, радиационный, лимфоцитарный,неинфекционный гранулематозный,эозинофильный, другие инфекционные.

Приводим клиническиепроявления наиболее распространенныхтипов хронического гастрита.

ХРОНИЧЕСКИЙАТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ

Хроническийаутоиммунный гастритхарактеризуется поражением слизистойоболочки главным образом фундальногоотдела и тела желудка с ранним развитиематрофического процесса. Это приводитк резкому снижению секреции солянойкислоты и пепсина, а также внутреннегофактора Кастла.

Дефицит последнегослужит причиной развития у больныхВ12-дефицитнойанемии. Болезнь обычно развивается всреднем и пожилом возрасте и протекаетчасто латентно. Нередко выявляется уближайших родственников, иногдасочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом,сахарным диабетом 1 типа и др.

Ранееназывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больныежалуются наснижение или даже отсутствие аппетита,ощущение давления и переполнения вэпигастрии после еды, отрыжку воздухом,пищей нередко с тухлым запахом, тошноту,реже рвоту.

Со стороны кишечника частонаблюдается урчание, вздутие живота,нарушение стула (поносы, неустойчивыйстул, реже запоры). Боли в эпигастриимало выражены.

Длительное существованиевыраженной гипосекреции желудка можетприводить к заболеваниям других органовпищеварительной системы (хроническиеэнтериты, колиты, холециститы, гепатиты),железодефицитной анемии вследствиенарушения всасывания железа, гиповитаминозамгруппы В.

Приосмотре можетнаблюдаться похудание, бледность кожныхпокровов. Язык часто с атрофией сосочков– «лакированныйязык». Припальпации живота отмечается урчание,он часто вздут. В эпигастрии умереннаяболезненность при глубокой пальпации.

Приисследовании желудочного сокаобнаруживается гипосекреция, выражающаясяв уменьшении объема желудочного сокаи концентрации соляной кислоты. Критериемаутоиммунного ХГ считаются дебит солянойкислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствиеснижения внутрижелудочного рН ниже 6после субмаксимальной стимуляциигистамином.

Рентгенологическинаблюдается мелкоскладчатый рельефслизистой за счет атрофии складок.

Пригастрофиброскопиислизистая оболочка бледная, хорошовиден сосудистый рисунок, складки вжелудке низкие, антральный отдел неизменен. В биоптатах обнаруживаетсяатрофический гастрит с утратойспециализированных желез и замещениемих псевдопилорическими железами икишечным эпителием.

Вкровиу больных отмечаются высокий уровеньгастринемии и наличие антител кпариетальным клеткам и внутреннемуфактору Кастла.

ХРОНИЧЕСКИЙНЕАТРОФИЧЕСКИЙ

(ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ)ГАСТРИТ

Онвызывается пилорическим хеликобактером- грамотрицательной S-образно изогнутойпалочкой с 4-6 жгутиками на одном конце.Источник инфекции – зараженный человек,домашние животные. Основной путьраспространения – контактно-бытовой.Ранее назывался хр. гастритом типа В.

Жалобы.Часто у больных отмечаются неприятныеощущения (тяжесть, чувство переполнения)или незначительная боль в эпигастральнойобласти. Боли носят ноющий характер,наступают после еды, продолжаются 1-1,5часа, после чего самостоятельно стихают.

Они более выражены после приема острой,жареной и жирной пищи, при торопливойеде и уменьшаются после отрыжки (воздухом,съеденной пищей). У части больных болимогут напоминать боли при язвеннойболезни 12 п. кишки. Приобъективном обследованиивнешний вид больного, как правило, неизменяется.

При пальпации живота можетопределяться болезненность в эпигастральнойобласти.

Приисследовании секреторной функциижелудкау 60% больных выявляются гиперсекрециясоляной кислоты, у 30% – нормальнаякислотопродукцияУ 60 %больныхвыявляются гиперсекреция солянойкислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция.

Приэндоскопическом исследованииобнаруживаются яркая диффузная илипятнистая гиперемия и отек с преимущественнойлокализацией в антральном отделе,нередко множественные эрозии. Эрозиилокализуются в зоне выраженноговоспаления, их редко можно встретить втеле желудка. Активность ХГ совпадаетсо степенью обсемененности пилорическимхеликобактером.

Источник: https://studfile.net/preview/5362696/page:100/

Читать онлайн Пропедевтика внутренних болезней страница 86. Большая и бесплатная библиотека

Гастрит пропедевтика внутренних болезней

Под гастритом понимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

Острый гастрит

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1. простой;

2. коррозивный;

3. флегмонозный;

4. фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.

Острый простой гастрит

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляются рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.

При общем анализе крови иногда – умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.

Лечение

Лечение острого простого гастрита с легким течением может проводиться и без промывания желудка. Рекомендуется 1-2-дневное голодание, а затем жидкие каши, соки, протертое мясо. В дальнейшем диету постепенно расширяют.

При гастрите средней тяжести лечение начинают с промывания желудка толстым зондом теплой кипяченой водой или 0,5% содовым раствором. При выраженной интоксикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера.

После 1-2-дневного голодания назначают малыми порциями соки, жидкие каши с последующим расширением диеты до полноценного питания.

Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), м-холиноблокаторы (аэрон, платифиллин и др.). Целесообразно назначение в течение 10-12 дней антацидов, гастропротекторов и препаратов висмута (альмагель, гефал, вентер, викалин).

При подозрении на пищевую токсикоинфекцию дают этеросорбенты (активированный уголь или белосорб внутрь 30,0 г в одном стакане воды, смекту), а так же назначают антибиотики.

Коррозивный гастрит

Он представляет собой химический ожог крепкими кислотами или щелочами слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка.

Больных беспокоят сильные боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии. Возникает неоднократная кровавая рвота. Нарушаются речь и глотание.

При осмотре полости рта обнаруживаются признаки химического ожога слизистой губ, щек, языка, ротоглотки.

При пальпации живота отмечается резная болезненность и напряжение мышц живота.

Спустя 1-2 часа у больных могут появиться сильнейшие боли, выраженное напряжение мышц живота, признаки раздражения брюшины. Это означает развитие перитонита.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия и снижение артериального давления вплоть до коллапса. При приеме больших количеств кислот и щелочей может развиться шок. Прогноз заболевания часто неблагоприятный.

Часто развиваются такие осложнения, как токсическая почка, токсический гепатит.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций.

В настоящее время хронический гастрит в большей степени – это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.

Этиология.

Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:

1. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3. повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.

Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относят:

1. нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;

2. курение и алкоголь;

3. профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);

4. длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).

К эндогенным факторам относят:

1. хронические инфекции;

2. заболевания эндокринной системы;

3. нарушения обмена веществ;

4. аутоинтоксикации (почечная недостаточность).

Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.

Хронический атрофический (аутоимунный) гастрит

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла.

Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др.

Ранее назывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту.

Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены.

Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – “лакированный язык”. При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Источник: https://dom-knig.com/read_227606-86

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий