Хронические гастриты факультетская терапия

Хронический гастрит кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета хронический. – презентация

Хронические гастриты факультетская терапия

1 ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

2

3 Гастри́т (лат. gastritis, от греч. γαςτερ желудок) собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.лат.греч.

воспалительныхжелудка

4 Патогенез

5 Патогенез

6 В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки.

Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.

Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.

Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем

7 Патогенез гастритов, вызванных хеликобактером : хеликобактером 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду кишечника; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду кишечника; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка

8 Среди внешних факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим: Среди внешних факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим: нерегулярное питание; нерегулярное питание; злоупотребление острой пищей; злоупотребление острой пищей; употребление алкоголя; употребление алкоголя; злоупотребление курением; злоупотребление курением; недостаток в рационе белков и витаминов. недостаток в рационе белков и витаминов.

9 Хронический гастрит Хронический гастрит длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. Хронический гастрит длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей.

10 Хронический гастрит полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого- либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита.

Болезнь результат действия комплекса различных факторов. Хронический гастрит полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого- либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита.

Болезнь результат действия комплекса различных факторов.полиэтиологическое В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.

В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.

11 КЛАССИФИКАЦИЯ П.Я. ГРИГОРЬЕВА (1985 Г.) По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы: По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы: тип A (аутоиммунный) фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

тип A (аутоиммунный) фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

антителами обкладочным клеткамантителами обкладочным клеткам тип B (бактериальный) антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori тип B (бактериальный) антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori тип С (химический) развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе тип С (химический) развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксежёлчи дуоденогастральном рефлюксежёлчи дуоденогастральном рефлюксе

12 Классификация (Сидней, 1990, Хъюстон, 1996) Тип Этиологические факторы Синонимы Неатрофичес- кий НР и другие факоры Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, фолликулярный, хронический гастрит типВ Атрофический АутоиммунныйАутоиммунный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Мультифокаль- ный( смешанный) Особбености питания, факторы среды

13 Особые формы Химический Химические раздражители, желчь, НПВС Рефлюкс-гастрит, тип С Радиационный лучевые поражения Лимфоцитарный Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, НР Вериолоформный, целиакия Неинфекционый гранулематозный Болезнь Крона, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия, другие аллергены аллергический Инфекционный Бактерии, вирусы, грибы. паразиты

14 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (С.М. РЫСС (1975 Г.) А) ПО ЭТИОЛОГИИ – ПЕРВИЧНЫЙ, ВТОРИЧНЫЙ Б) ПО ХРАКТЕРУ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ – ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ, НОРМОСЕКРЕЦИЯ, ГИПОСЕКРЕЦИЯ В) ПО МОРФОЛОГИИ – ПОВЕРХНОСТНЫЙ, БЕЗ АТРОФИИ, АТРОФИЧЕСКИЙ Г) ПО СТАДИИ – ОБОСТРЕНИЕ, РЕМИССИЯ

15 Клиника В период обострения заболевание проявляетсяобщими и местными симптомами Атрофический гастрит встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Атрофический гастрит встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

– Отрыжка, чаще по утрам горечь ворту – Понижение аппетита, чувство тяжести в верхней половине живота после еды – Чувство переполнения, тошнота, рвота Часто наблюдаются диспептические расстройства( урчание, метеоризм, смена поносов и запоров)

16 Неатрофический гастрит Встречается в молодом возрасте Встречается в молодом возрасте – Изжога и боли в эпигастральной области после приёма пищи – Боли не бывают ночными и сезонными – Нарушение стула, часто запоры

17 Хронический химический гастрит Боли в эпигатральной области после еды Боли в эпигатральной области после еды Рвота, приносящая облегчение Рвота, приносящая облегчение Понижение аппетита, похудание Понижение аппетита, похудание

18 Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

астеноневротический синдром аритмиигипотонии астеноневротический синдром аритмиигипотонии При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. демпинг-синдромом

19 У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

В12-дефицитной анемиипарестезииВ12-дефицитной анемиипарестезии У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

20 Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

21 Диагностика Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии. Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии.

Диагностика Helicobacter pyiori(HP): Диагностика Helicobacter pyiori(HP): –Эндоскопически-биопсическая: быстрый тест на уреазу, гистология, цитология, высев культуры, –13C или 14С дыхательный тест: после введения радиактивно меченной мочевины, образующей под воздействием геликобактерии собственную уреазу, во выдыхаемом воздухе измеряется меченый С02. –Серологическая (подтверждение антител). После успешного лечения, титр антител в течение полу-года уменьшается приблизительно на 50% от исходного уровня. Разграничивающая диагностика при гастрите типа А: Разграничивающая диагностика при гастрите типа А: –Аутоантитела против париетальных клеток, Аутоантитела против внутреннего фактора Касла, –уровень витамина B12 в сыворотке.

22 ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА 1. ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ АМБУЛАТОРНОЕ ИЛИ СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 2. ДИЕТА СТОЛ 1 – ДРОБНОЕ ПИТАНИЕ, ЗАПРЕЩАЮТСЯ ОСТРЫЕ, ЖИРНЫЕ, ЖАРЕНЫЕ ПРОДУКТЫ 3. СПАЗМОЛИТИКИ – НО-ШПА, ПЛАТИФИЛЛИН

23 4. НОРМАЛИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ 5. ВИТАМИНЫ 6. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ 7. В СТАДИИ РЕМИСИИ ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ ЧИНАБАД, ИМ. СЕМАШКО, ФЕДОРОВИЧА

24 Лечение неатрофического гастрита Антибактериальные препараты Антибактериальные препараты Антихолинэргические препараты Антихолинэргические препараты Обволакивающие и вяжущие средства Обволакивающие и вяжущие средства Н2 блокаторы Н2 блокаторы Ингибиторы протонной помпы Ингибиторы протонной помпы Антациды Антациды Препараты, улучщающие микроциркуляцию Препараты, улучщающие микроциркуляцию Лечение неатрофического гастрита

25 Лечение атрофического гастрита Заместительная терапия Заместительная терапия Ферментные препараты Ферментные препараты Препараты, улучщающие секреторную функцию желудка Препараты, улучщающие секреторную функцию желудка Препараты, улучщающие микроциркуляцию, белковый обмен и регенерацию слзистой желудка Препараты, улучщающие микроциркуляцию, белковый обмен и регенерацию слзистой желудка Препараты, улучщающие моторику желудка Препараты, улучщающие моторику желудка Спазмолитики. Спазмолитики.

26 Лечение химического гастрита Препараты, нейтрализующие желчные кислоты Препараты, нейтрализующие желчные кислоты Препараты, улучщающие микроциркуляцию Препараты, улучщающие микроциркуляцию

27 Профилактика Правильный режим питания Правильный режим питания Правильный подбор диеты Правильный подбор диеты Борьба с курением Борьба с курением

Источник: http://www.myshared.ru/slide/681639/

Хронический гастрит

Хронические гастриты факультетская терапия

  • Патогенетические и гистологические особенности H.

    pylori-ассоциированного хронического гастрита

    Helicobacter pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями (Fox J. 2004).

    H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок – ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы.

    Реализация факторов патогенности H.

    pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом плазматических клеток, продуцирующих IgA.

    При адгезии H.pylori к эпителиоцитам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов, в первую очередь интерлейкина-8. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты.

    Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA), выявлен у всех штаммов H.pylori.

    Таким образом, этому микроорганизму присуще неотъемлемое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.

    Активированные макрофаги секретируют гамма -интерферон и фактор некроза опухоли (ФНО), что привлекает очередные клетки (лимфоциты), участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают желудочный эпителий.

    Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора. Таким образом, хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

    H.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, то есть H.pylori влияет на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка.

    Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

    Вариант хронического гастрита во многом зависит от места обсеменения H.pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Воспаление антрального отдела приводит к нарушению секреции гастрина (G-клетки) и соматостатина (D-клетки).

    Различные штаммы H.pylori характеризуются различными факторами вирулентности, что оказывает влияние на исход инфекции.

    Например, люди, которые инфицированы штаммами, секретирующими токсин vacA, более склоны к развитию язвенной болезни, нежели люди инфицированные штаммами, не содержащими данный токсин.

    Люди, инфицированные штаммами с белком CagA, имеют повышенный риск образования желудочной карциномы и язв.

    У многих людей H.pylori не приводит к развитию серьёзных клинических осложнений, и они остаются переносчиками данной инфекции с бессимптомным течением хронического гастрита. У другой части людей исходом инфекции служат: язвенная болезнь, MALTома (лимфома, ассоциированная со слизистой желудка) или желудочная аденокарцинома.

    Среди H.pylori-ассоциированных хронических гастритов различают 2 основных вида локализации воспалительного процесса:

    • Преимущественно антральный гастрит. Характеризуется воспалением в большинстве случаев ограниченным антарльным отделом желудка.
    • Мультифокальный атрофический гастрит. Характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желёз и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

    Гистологическая картина имеет разную степень выраженности. H.pylori могут определяться в слизистом слое желудка и часто собираются в группы бактерий на апикальной поверхности клеток слизистой, иногда в нижних участках “ямок” и реже в более глубоких слоях слизистой оболочки (в связи с железистыми клетками).

    Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки H.pylori, оцениваемая в 3-х степенях:

    • I степень – слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения при х 630.
    • II степень – средняя (++) – до 40 микробных тел в поле зрения.
    • III степень – высокая (+++) – более 40 микробных тел в поле зрения.

    В начале у пациентов отмечается картина хронического активного гастрита, при котором H.pylori находят как в антральном отделе (преимущественно), так и теле желудка.

    Отмечается инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, желез, поверхностного эпителия и ямочного эпителия.

    Отмечаются скопления лимфоцитов и иногда даже хорошо развитые лимфоидные фолликулы, растягивающие собственную пластинку. Также может отмечаться просачивание лимфоцитов через эпителиальный слой .

    При более длительном течение заболевания наблюдается значительная потеря желез желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит развивается в результате потери эпителиальных клеток и отсутствия их адекватного восстановления (пролиферации).

    Также атрофический гастрит может быть результатом замещения желудочного эпителия клетками кишечного эпителия (кишечная метаплазия). При прогрессировании заболевания в теле и антральном отделе желудка возникают обширные очаги кишечной метаплазии, при этом количество H.

    pylori уменьшается, так как этот вид микроорганизмов не может колонизировать метаплазированные участки.

    Подробнее: Хеликобактерная инфекция .  

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43590

    ГАСТРИТЫ

    Хронические гастриты факультетская терапия

    Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

    Острый гастрит(gastritis acuta) может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным.

    Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные.

    К экзогенным причинам относятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца).

    С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями.

    Клиническая картина.Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия.

    Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6-8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями.

    В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

    Лечение.При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка.

    Назначают голод в течение 1-2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного).

    При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

    При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты.

    Профилактикаострого гастрита предполагает, прежде всего, организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

    Хронический гастритэто хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (гастрин, гистамин, гастромукопротеин и др.).

    Этиология и патогенез.

    Экзогенные факторы: алкоголь, курение, профессиональные вредности.

    Эндогенные факторы: возраст, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний, сопровождающихся метаболическими нарушениями, а также расстройствами нейро-гуморальной регуляции деятельности желудка.

    Наиболее частой формой ХГ является ХГ В (бактериальный), связанный (ассоциированный) с инфекцией – 70% всех ХГ – Helicobacter pylori (НР).

    Способы заражения – фекально-оральный, оро-оральный (НР может находиться в зубных промежутках), контактный. Высока инфицированность внутри семьи.

    Следующий вариант ХГаутоиммунный (А), 15-18%. Это атрофический гастрит тела желудка и дна (фундальный гастрит).

    Третий этиологический фактор ХГ связан с травматизацией СОЖ желчью (желчные кислоты), он занимает около 5%. Этот гастрит называют ХГ С (химический).

    Четвертый вариант ХГ составляет около 10%, это гастриты, обусловленные воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов(НПВП).

    Классификация.В 1990 г. была принята Сиднейская классификация гастритов. В ней выделяются типы гастритов – острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный).

    По топографии различают гастрит антрума, тела, пангастрит. По морфологии выделяют следующие признаки – воспаление, активность, атрофию, кишечную метаплазию (предраковое сосотояние), наличие НР.

    По этиологии – микробная (НР), немикробная (аутоимунная, алкогольная, химические агенты, НПВП), неизвестные факторы.

    По функциональному признаку выделяют гастриты с нормальной, повышенной и сниженной умеренно и резко (ахлоргидрия) секрецией. По течению различают фазу обострения и ремиссии.

    Клиническая картина. Определяется характером секреции. Соответственно этому выделяют признаки гипоацидного и гиперацидного синдромов с характерными особенностями болевого синдрома, желудочной и кишечной диспепсии.

    Диагностика. Проводится исследование желудочной секреции. Основной диагностический метод – ЭГДС, с множественной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, из антрального отдела, тела, угла желудка). Гистологическое исследование выявляет признаки активности (выделены 3 степени).

    Рентгеноскопия желудка применяется для дифференциального диагноза.

    Выявление НР. Для этой цели используют посев с биоптата, мазок-отпечаток с окраской, экспресс методы, основанные на выявлении уреазной активности в биоптате. Определение антигенов НР в кале методом ПЦР – наиболее точный и удобный метод, но не нашедший еще широкого применения в практической медицине.

    Лечение. Диета – в период обострения назначают стол 1, затем 2. При болях – прокинетики и спазмолитики, обволакивающие, вяжущие, подорожник. Заместительная терапия – соляная кислота, желудочный сок, ферменты, витамины, метилурацил, анаболические гормоны, солкосерил.

    Больные ХГ должны находиться на диспансерном наблюдении.

    Источник: https://studopedia.su/5_32138_gastriti.html

    ЗдоровыйТракт
    Добавить комментарий