Панкреатит почек что это такое

Панкреатит. Чем опасно это заболевание и как его выявить?

Панкреатит почек что это такое

Часто, собираясь к праздничному столу, мы, «на всякий случай», употребляем лекарственные средства, которые помогли бы поджелудочной железе справиться с повышенной нагрузкой. Насколько серьезными могут быть последствия сбоя в работе этого органа, если этот вопрос бесспокоит даже здоровых людей? Ответ однозначен и безоговорочен: максимально серьезными!

         1. Острый панкреатит занимает «почетное» третье место по распространенности среди хирургических патологий, уступая лишь аппендициту и холециститу;

        2. Учеными доказано исключительно сокрушительное влияние алкоголя (большинство случаев развития панкреатита вызвано его употреблением) и никотина на поджелудочную железу, а также установлена связь курения с раком поджелудочной железы;

        3. Панкреатит – одно из немногих заболеваний, присущих не только людям, но и животным;

Панкреатит – это воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы. Поджелудочная железа – это орган смешанной секреции, который выполняет две важные функции: эндокринную (синтез гормонов, в частности, всем известного, инсулина) и экзокринную (синтез панкреатического сока, который принимает участие в пищеварении).

В состав панкреатического сока входят ферменты (биологически активные вещества, своего рода, катализаторы химических реакций при пищеварительных процессах):

  • амилаза (расщепляет углеводы);
  • липаза (расщепляет жиры);
  • трипсин и химотрипсин (расщепляют белки).

В норме панкреатический сок вместе с ферментами должен попадать в двенадцатиперстную кишку (ДПК), где он принимает участие в пищеварении.

Однако, во время воспалительного процесса панкреатический сок не попадает в полость ДПК, а остается в поджелудочной железе, где разрушает ее ткань.

Это явление носит название аутолиза (аутопереваривания), которое лежит в основе формирования панкреатита.

Ниже мы рассмотрим причины этого процесса. 

Механизм его развития заключается в том, что в процесс постепенно вовлекаются и ткани, которые окружают пораженный участок. Вследствие повреждения ацинозных клеток железы начинает синтезироваться клеточный фермент – цитокиназа. Она, в свою очередь, способствует активации трипсиногена.

Именно это соотношение «трипсин-ингибитор» играет ключевую роль, поэтому, когда компенсаторные функции организма включаются должным образом, а, главное, вовремя – ингибитор нейтрализует агрессивный к ткани поджелудочной железы трипсин.

В том случае, если сопротивляемость организма снижена или цитокиназ слишком много, соотношение «трипсин-ингибитор» сдвигается в сторону недостатка ингибитора, происходит самопереваривание железы и развивается панкреатит.

Токсины и ферменты, которые во время воспалительного процесса попадают в кровоток, способны серьезно повредить другие органы (например, головной мозг, печень, почки, сердце и легкие).

Панкреатит может быть асептическим (неинфекционным) и септическим (когда к очагу воспаления присоединяется инфекция).

Крайне тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются некротическими изменениями органов и тканей брюшной полости,  которые носят необратимый характер, и в некоторых случаях приводят к смерти.

В зависимости от количества органов и систем, которые панкреатит вовлекает в этот каскад реакций, врачи могут судить о тяжести состояния пациента, подбирают алгоритм лечения и составляют прогнозы.

Острый и хронический панкреатиты развиваются, следуя одинаковым механизмам, однако, в отличие от острого, который развивается в считанные часы, хронический прогрессирует медленно (месяцами и годами), вследствие чего возникают фиброзные изменения ткани поджелудочной железы (явление, когда железистая ткань заменяется соединительной и постепенно теряет свою функциональность).

  • Злоупотребление алкоголем и табакокурением. Алкоголь повышает тонус и сопротивляемость сфинктера Одди (мышца, который регулирует поступление панкреатического сока и желчи в полость двенадцатиперстной кишки). Это может стать причиной ухудшения оттока панкреатического сока;
  • Травма живота;
  • Злоупотребление жирной, жареной, острой пищей;
  • Опухоли, препятствующие оттоку панкреатического сока в ДПК;
  • Нарушение проходимости желчевыводящих путей;
  • Гастрит;
  • Гепатит;
  • Желчекаменная болезнь и холецистит. Камни и обструкция в желчном пузыре и желчных протоках. При наличии общей ампулы холедоха и вирсунгова протока происходит билиарный рефлюкс (заброс желчи) в последний, что вызывает активацию трипсиногена и трансформирует его в трипсин с последующим аутолизом ткани. Около 90% пациентов с панкреатитом, имеют такую общую ампулу, что делает эту теорию очень вероятной;
  • Инфекционные заболевания;
  • Наследственные болезни (муковисцидоз);
  • Глистные инвазии;
  • Длительный прием медикаментов;  

Следует заметить, что чаще развитию панкреатита способствует совокупность причин.

Основная группа больных панкреатитом – взрослые люди, которые злоупотребляли алкогольными напитками, жирной пищей. Усугубляющим развитие заболевания фактором становятся сопутствующие патологии. Такая этиология чаще вызывает панкреатит у мужчин. У женщин пусковым механизмом часто становятся желчекаменная болезнь, несбалансированные диеты и гормональные нарушения.

У детей панкреатит случается очень редко. Вместе с тем, причины детского панкреатита носят другой характер:

в основном это травмы или последствия оперативных вмешательств, когда имеет место нарушение оттока панкреатического сока. Также причиной панкреатита у детей может стать повышенная секреция панкреатического сока, что наблюдается при таком наследственном заболевании, как муковисцидоз.

  • Резкая опоясывающая боль: очень сильная, со временем – нарастает, не устраняется обезболивающими препаратами;
  • Локализация боли: нечеткая, разлитая. Поскольку поджелудочная железа находится вблизи солнечного сплетения, то боль носит именно такой характер и часто пациенты, пытаясь показать, где у них болит, водят руками вокруг живота, иногда заводят их за спину;

Явления диспепсии первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

  • Боль в верхних и средних отделах живота,
  • Боль после приема пищи, страх принимать пищу;
  • Приступы ночной боли.

Явления диспепсии вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

  • Метеоризм, диарея, флатуленция;

Явления интоксикации:

  • Повышенная температура тела;
  • Выраженная общая слабость;
  • Головная боль;
  • Боль в суставах.
  • Потеря массы тела. Пациенты теряют вес из-за синдрома мальдигестии (недостаточность пищеварения) и мальабсорбции (недостаточность всасывания). Кроме того, больные часто связывают боль с приемами пищи, поэтому уменьшают свой пищевой рацион в частоте и количестве.
  • Симптомы эндокринной дисфункции: пониженная толерантность к глюкозе или сахарный диабет в затяжных случаях;
  • Симптомы экзокринной дисфункции: вздутие, стеаторея («жировые испражнения»), признаки дефицита жирорастворимых витаминов (остеопороз).

Перитонит, механическая желтуха, воспаление желчевыводящих путей, полиорганная недостаточность, кровотечение, кисты и псевдокисты, псевдоаневризмы, тромбозы, обструкция желчевыводящих путей, асцит, рак поджелудочной железы.

Как видим, симптомы панкреатитов довольно схожи с симптомами заболеваний органов брюшной полости.

Если принять во внимание всю серьезность вопроса, то условным «козырем» для больного будет как раз своевременная диагностика и надлежащий лечебный режим.

Своевременная диагностика и лечение помогает приостановить или замедлить патологические процессы в поджелудочной железе полностью или частично, восстановить ее функциональность и предупредить развитие осложнений.

Фактически, любая форма панкреатита успешно поддается лечению при условии, если диагностика была проведена вовремя.

Медицинская Лаборатория ДІЛА осуществляет широкий спектр лабораторных исследований, которые помогут диагностировать панкреатит и распознать его форму и тяжесть, или же исключить его, а также поможет в дифференциальной диагностике.

Кроме общеклинических методов исследований (общие анализы крови и мочи, биохимия крови) Медицинская Лаборатория ДІЛА осуществляет специфические методы исследования, позволяющие диагностировать панкреатит:

  • Копрограмма – зловонный запах, изменение pH в сторону щелочной: 8,0-8,5, снижение содержания стеркобилина (ахоличный кал), непереваренные мышечные волокна в большом количестве, появление непереваренных соединительнотканных волокон, крахмала, растительной клетчатки, большое количество нейтрального жира, жирных кислот. Мыла в кале представляют собой остатки переработанных жиров и свидетельствуют о нормальной функции пищеварения, в большей степени – о переваривании, расщеплении и всасывании. Отсутствие мыл в кале означает, что эти функции нарушены;
  • Панкреатическая амилаза (кровь) – повышается через 2-12 ч. после начала обострения заболевания, достигает максимальных значений через 20-30 часов, приходит к нормальным показателям за 2-4 суток при нормальных условиях течения заболевания;
  • Панкреатическая амилаза (моча) – повышаются через 4-6 ч. после начала обострения заболевания, достигает максимума через 8-10 ч., возвращается к нормальным значениям за 7-10 суток;
  • Липаза – активность липазы в сыворотке крови вырастает через 4-8 ч. – в случае острого панкреатита, достигая максимальных значений через 24 ч., и снижается через 8-14 суток;
  • Иммунореактивный трипсин – свидетельствует о деструкции ткани поджелудочной железы.

При обострении также может повышаться уровень билирубина, а высокий уровень сахара в крови, и остатки непереваренной пищи в кале – свидетельствуют о функциональной недостаточности поджелудочной железы. В общем анализе крови могут отмечаться лейкоцитоз и повышение СОЭ (СОЭ);

  • Панкреатическая эластаза – протеолитический фермент поджелудочной железы. Является одним из основных показателей внешнесекреторной функции – позволяет выявлять ее недостаточность без отмены лечения и оценивать ее в динамике. Преимуществом данного лабораторного исследования является его высокая специфичность (ок.95% при исследовании кала);
  • Чтобы оценить работу эндокринной функции поджелудочной железы, необходимо сдать натощак кровь на глюкозу. Если имеет место гипергликемия, следует выполнить глюкозо-толерантный тест с 75г глюкозы, плазма венозной крови для более глубокого изучения состояния углеводного обмена в организме.  
  • Острый аппендицит;
  • Острая кишечная ишемия;
  • Аневризма аорты;
  • Перфорация ЖКТ (желудка или кишечника);
  • Инфаркт миокарда;
  • Внематочная беременность,
  • Острый холецистит;
  • Гастродуоденит;
  • Опухоли органов брюшной полости;
  • Энтероколит;
  • Желчекаменная болезнь;
  • Язвенная болезнь желудка и ДПК;
  • Неспецифический язвенный колит;
  • Болезнь Крона;
  • Рефлюкс-эзофагит; 
  • Инфекционные и паразитарные болезни.

Панкреатит – это сложное полиэтиологическое воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, которое может вызвать тяжелые осложнения, в некоторых случаях – представлять прямую угрозу жизни больного, и является поводом для немедленного обращения к врачу.
 

         1. Острый панкреатит лечится только в условиях стационара.

         2. Развития панкреатита можно избежать, соблюдая правильный сбалансированный режим питания и отказавшись от вредных привычек;

         3. Клинические проявления как острого, так и хронического панкреатитов, на первый взгляд, очень похожи на те, которые встречаются в случаях большинства патологий органов брюшной полости.

Поэтому, самостоятельно ставить себе диагнозы или заниматься самолечением – крайне опасно для Вашего здоровья.

В случае возникновения каких-либо симптомов из тех, которые перечислены выше, немедленно обратитесь ко врачу;

         4. Внедрение современных алгоритмов диагностики и динамический мониторинг, на фоне должного лечебного режима – резко улучшили статистические данные: прогнозы у больных, которым диагноз поставлен на начальных стадиях заболевания – благоприятные и шансы на полное или частичное выздоровление – существенно выросли;

         5. Профилактика и регулярные скрининговые обследования – залог безопасности для Вашего здоровья.

Берегите его, ведь, как говорил дядя Сократ: «Здоровье – это еще не все, но все без здоровья – ничто».

Источник: https://dila.ua/rus/news/062019-pankreatit.html

Панкреатит и поражение почек

Панкреатит почек что это такое

Панкреатит и поражение почек

В основе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) лежат те же неспецифические процессы, что и при любом воспалении.

Реализуются общебиологические механизмы клеточной адаптации, которые в дальнейшем и обеспечивают системные влияния на другие органы.

В острой фазе воспаления в его эпицентр массивно мигрируют лейкоциты и другие иммунокомпетентные клетки, которые дают старт каскадам системных биохимических и иммунологических реакций.

На сегодняшний день все больше возрастает летальность от осложнений различных заболеваний.

Поэтому в XXI веке выделены 3 состояния, на которые обращают внимание при любом заболевании: MOF (Multiple Organ Failure) – полиорганная недостаточность, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) – синдром полиорганной дисфункции, SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) – синдром системной воспалительной реакции. Эти состояния считают не заболеваниями и даже не синдромами. Это роковой путь к смерти в отделениях интенсивной терапии. Считается, что при всех этих трех состояниях гомеостаз не может поддерживаться без врачебного вмешательства. При остром ХП и его рецидиве эти состояния имеют место, причем SIRS превалирует над другими, поскольку каждый орган может стать как медиатором прогрессирования этого синдрома, так и его мишенью.

При ОП полиорганная дисфункция развивается у 25% больных. Легкая форма панкреатита характеризуется сочетанием дисфункции двух органов, тяжелая – более двух.

Как показывает анализ статистических данных, при легкой форме заболевания преобладает сочетание расстройств циркуляторных, респираторных и дисфункций ЦНС, при тяжелой форме – это циркуляторная и респираторная недостаточность в сочетании с почечной недостаточностью и нарушением гемостаза.

При панкреатитах выделяют следующие основные синдромы: болевой, панкреатокардиоваскулярный, панкреатосупраренальный, панкреаторенальный, панкреатоцеребральный. Во всех органах, как правило, развиваются микроциркуляторные расстройства, клеточная инфильтрация и явления склерозирования.

Панкреатиты индуцируют или усиливают тубулоинтерстициальные, мезангиальные и канальцевые поражения почек, значительно реже гломерулярные.

Это объясняется тем, что в процессе поражение почек участвуют те же клеточные элементы, биологические медиаторы и другие повреждающие факторы, что и при панкреатитах. Имеют место общие биологические процессы, каскады и «порочные круги».

Как правило, ОП и ХП провоцируют или отягчают уже имеющиеся хронический пиелонефрит, острый и хронический тубулоинтерстициальные нефриты.

Тесная связь патогенеза поражения почек с панкреатитами объясняется общим кровоснабжением и практически подобным морфологическим субстратом.

При остром панкреатите (ОП), реже при хроническом панкреатите (ХП), нередко возникает острая почечная недостаточность (ОПН), что является следствием внезапного снижения эффективного почечного кровотока.

Это происходит вследствие сочетания нескольких факторов: спазма микроциркуляторного русла почек (дисфункции эндотелия), микротромбоза, а также потери и перераспределения жидкости (секвестрации). Все эти явления обеспечиваются системными эффектами при панкреатите, свидетельствующими о соответствующей стадии адаптационного процесса.

В почках происходит практически тот же патологический процесс, что и в поджелудочной железе (ПЖ). В начале острого воспаления в ПЖ быстро развивается каскад опосредованных воспалительных реакций с выраженным системным эффектом.

Клетки лимфогистиоцитарного ряда быстро мигрируют и в почечную ткань. Сначала клубочки и интерстиций инфильтрируют нейтрофилы, а затем моноциты, тромбоциты и лимфоциты. Формируются воспалительные инфильтраты интерстиция.

Клетки инфильтратов производят цитокины, регулирующие рост клеток, синтез и распад внутриклеточного матрикса, сосудов тонус, пролиферацию соединительной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=0TUzrBR-JFo

Важную роль в патогенезе имеют эпителиальные клетки канальцев. Они экспрессируют на своей мембране цитокины, хемокины, а также под их влиянием синтезируется гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор, имеющий сильные хемотаксические свойства, а также он резко стимулирует фибробласты.

Средствами цитокинового каскада через прямые механизмы происходит нарушение гемостаза в микроциркуляторном русле почки. Возникает микротромбоз, спазм и как следствие – ишемизация интерстиция и канальцевого аппарата почек, а в дальнейшем и всего нефрона.

Кроме того, депрессия ферментативного фибринолиза способствует в дальнейшем процессам склеротизации и фибротизации интерстиция и мезангии почек. Под влиянием цитокинов происходит потеря эндотелием антикоагуляционных свойств и рефлекторный спазм сосудов, отягчающий нарушения гемостаза.

Цитокины также непосредственно обеспечивают (стимулируют) синтез коллагена макрофагами, фибробластами и мезангиальными клетками почек, а это – прямой путь к склерозу, атрофии нефронов и интерстиция.

Как при ХП, так и при заболеваниях почек в их повреждении важную роль играют суперрадикальные реакции и активация ПОЛ. Интенсификация роли в эритроцитах и тромбоцитах способствует модификации их мембран, отягчающей нарушения гемостаза.

Активация роли в комплексе с цитокиновыми воздействиями приводит к нарушению липидного обмена, а именно – высвобождению в кровоток ЛПНП. Гиперлипидемия на фоне ишемизации почки способствует образованию нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциаций, обусловливает побочное атерогенное влияние.

ЛПНП направления стимулируют процессы склеротизации и фибротизации в почке. Разнообразные модели гиперлипидемии, сопровождающие ХП, в том числе с развитием панкреатогенного сахарного диабета (СД), могут сочетаться с гломерулосклерозом и прогрессирующим поражением почек.

Некоторые нарушения обмена липидов сочетаются с развитием внезапного поражения клубочков.

Вследствие захвата ЛПНП мезенгиальными клетками или макрофагами моноцитарного происхождения (реже эпителиальными клетками канальцев) они превращаются в тучные клетки.

Обращает на себя внимание структурное сходство мезангиальных клеток с гладкомышечными клетками артерий, что позволяет приблизить механизмы интерстициального склероза к атеросклерозу и сделать вывод, что, как и при атеросклерозе, накопление липидов в почечной ткани индуцирует ее склерозирование.

ЛПНП индуцируют пролиферацию мезенгиального матрикса, могут влиять на сосудистый тонус. И наконец, модифицированные мезангиальные клетки ЛПНП могут осуществлять еще более повреждающее влияние.

Оглавление 

Хронический панкреатит

 Новости медицины 

Источник: https://med-saitik.ru/news/pankreatit-i-porazhenie-pochek

Структурно-функциональные изменения почек при экспериментальном остром панкреатите – Успехи современного естествознания (научный журнал)

Панкреатит почек что это такое
1 Андреева С.Д. 1 1 ФГБОУ ВПО «вятская государственная сельскохозяйственная академия» Созданная криогенная модель острого панкреатита служила объектом для изучения патогенеза, течения и морфологических изменений в почках крыс. На световом и ультрамикроскопическом уровнях выявлены нарушения в канальцевом эпителии нефронов.

Они представлены структурными перестройками клеточных органелл, отвечающих за функциональные нагрузки при эндогенной токсинемии. Эти признаки тубуло-интерстициального нефроза замедляют способность клеток к репаративной регенерации и вместе с поражением поджелудочной железы ведут к развитию панкреато-ренального синдрома. 1. Аунапуу М., Роосаар П., Сууроя Т., Аренд А.

Цитологическое исследование области ишемического повреждения почки крыс // Цитология. 2007. Т. 49. № 10. С. 824-831.
2. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии им. Грекова. 2000. Т. 159. № 2. С. 116-123.
3. Канаян А.С.

Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 1985. 37 с.
4. Коновалов Е.П. Этиология и патогенез острого панкреатита (обзор литературы) // Анналы хирургической гепатологии. 2000. № 2. С. 48-53.
5. Савельев В. С.

Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 28-33.
6. Савельев В. С. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии // Consilium Medicum. 2000. Т. 2. № 9. С. 367-373.
7. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases // Springer. 2009. P. 1-253.
8. Kriz W., Hosser H., Hahnel B., Gretz N.

, Provoost A.P. From segmentel glomerulosclerosis to total nephron degeneration and interstitial fibrosis: a histopathological study in rat models and human glomerulopathies // Nephrol.Dial.Transplant. 1998, 13. P. 2781-2798.
9. Schwartz M.M., Bidani A.K. Role of glomerular epithelial cell injuri in the pathogenesis of glomerular scarring in the rat remnant kidney model // Amer. J.

Pathol.1993, 142. P. 209-219.
10. Widdson A.L. Pathogenesis of acute pancreatic infection // Ann. R. Coll. Engl. 2010. 78:4.P. 350-353.

В настоящее время острый панкреатит (ОП) занимает ведущее место в структуре патологии поджелудочной железы [2, 5, 6, 7, 10].

Актуальность темы обусловлена частотой заболеваемости, продолжительностью лечения, высоким уровнем послеоперационной летальности при деструктивных формах панкреатита. Это составляет не только медицинский, но и социально-экономический аспекты проблемы. Развитие острого панкреатита не ограничивается отдельным поражением поджелудочной железы.

Внеорганные осложнения представлены нарушением функций сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, являясь причиной летальных исходов при остром панкреатите [4]. Панкреатит сопровождается развитием тяжелой эндогенной интоксикации, при этом почки быстро вовлекаются в патологический процесс и не справляются со своей функцией уже на ранних стадиях заболевания, что приводит к прогрессированию эндотоксикоза [5].

Цель исследования – изучить морфологические изменения внутренних органов крыс (поджелудочной железы и почек) при ОП, вызванные холодовой травмой.

Материалы и методы исследования. Модель ОП создавали на 30 беспородных белых крысах обоего пола массой 180–220 г путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтилом по Канаяну А.С. [3] в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных».

До и после операции грызуны находились на стандартном лабораторном рационе при неограниченном количестве воды. У 25 опытных крыс в асептических условиях под эфирным наркозом после выполнения верхнесрединной лапаротомии производили мобилизацию поджелудочной железы.

Селезеночный сегмент железы и селезенку вывихивали в лапаротомную рану и отграничивали от брюшной полости полиэтиленовой пленкой. Длительность криовоздействия хлорэтилом составляла около 1 минуты – до образования инея на поверхности охлаждаемого участка. Через 2-3 минуты пораженный участок поджелудочной железы спонтанно оттаивал.

Последующее исследование аутоптатов внутренних органов (поджелудочная железа, почки) проводили через 1 час и на 1-3-7-14-е сутки после операции. 5 лабораторных животных служили контролем морфологического изучения.

Исследования пораженных органов крыс производили с помощью световой микроскопии, срезы аутоптатов были окрашены гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Электронномикроскопическое исследование проводили на микроскопе JEM-100 C по общепринятым методикам.

Результаты. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы было установлено, что в ней развивался острый деструктивный панкреатит с образованием фокусов некроза, демаркационного воспаления, которые были наиболее выражены через сутки после операции. К 14-м суткам в местах альтерации паренхимы поджелудочной железы начинала формироваться созревающая грануляционная ткань.

У интактных крыс в почках при световой микроскопии наблюдали почечные тельца округлой формы, просвет капсулы Шумлянского-Боумена свободный. Эпителиальные клетки образуют щелевидные пространства.

При электронной микроскопии в клетках проксимальных извитых канальцев ядро круглой формы с оформленным гетерохроматином. Митохондрии овальные с четким рисунком крист.

Пиноцитозные пузырьки создают «вспененный» вид; микроворсинки, образующие щеточную каемку, расположены параллельно друг другу. Базальная мембрана незначительной толщины (рис. 1).

Рис. 1. Проксимальный извитой каналец интактной крысы. Базальная мембрана незначительной толщины. Микроворсинки, образующие щеточную каемку, расположены параллельно друг другу. Базальный лабиринт хорошо выражен. х 5000

Морфологическое изучение почек в различные сроки после операции по моделированию острого панкреатита выявило следующие изменения.

Через 1 час эксперимента в почках развивались слабовыраженные дегенеративные изменения паренхиматозных элементов. Почечные тельца округлой формы. Мочевое пространство не расширено. Эпителий извитых и прямых канальцев с признаками слабо выраженной, местами умеренно выраженной белковой дистрофии. Сосуды мозгового слоя почек умеренно полнокровны.

Через 24 часа с начала эксперимента по моделированию острого панкреатита в почках существенные структурные изменения произошли в сосудах и канальцевом аппарате. Отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с наличием стазов в отдельных из них и выраженная белковая дистрофия эпителия извитых канальцев с белковыми цилиндрами в просвете некоторых канальцев.

При электронномикроскопическом исследовании в клетках проксимального извитого канальца обнаружены патологические изменения: отсутствовала щёточная каёмка, ядра эпителиальных клеток в состоянии пикноза, митохондрии мелкие, различной формы: округлые, вытянутые, изогнутые. Базальный лабиринт разрушен. Видны белковые включения в просвете дистального канальца.

Между канальцами отмечен гемолиз эритроцитов.

На 3-и сутки дистрофические изменения в почках увеличились. Клетки проксимального извитого канальца определяются по типичному «вспененному» виду вследствие наличия в них большого количества вакуолей. Ядра овальные. Митохондрии вытянутые, кристы плохо читаются. Видны белковые включения в просвете проксимальных извитых канальцев. Базальная мембрана отекшая, слабо различим базальный лабиринт.

К 7-м суткам в почках появились дистрофические изменения эпителия прямых канальцев, в просвете которых имеются белковые включения.

Стенка проксимального извитого канальца выстлана однослойным кубическим эпителием, ядра клеток которого округлые, видны ядрышки, электронноплотный гетерохроматин сосредоточен вблизи кариолеммы (рис.2). Митохондрии различной формы (овальные и округлые), плохо читаются крипты.

В просвете проксимального извитого канальца хаотически расположенные микроворсинки щеточной каемки. Базальная мембрана отекшая, базальный лабиринт разрушен. Наличие значительного количества мезангиальных клеток, продуцирующих базальную мембрану.

Присутствие макрофагов, обладающих фагоцитарными и фибробластическими свойствами, подтверждает дегенеративные изменения, происходящие в нефронах. Стенки сосудов утолщены за счет разрастающихся коллагеновых волокон, просвет капилляров сужен из-за «подушкообразных» выпячиваний ядер эндотелиоцитов.

Рис. 2. Почки крысы на 7 сутки острого панкреатита. Проксимальный извитой каналец, в просвете которого расположены разрушенные ворсинки щеточной каемки. В интерстициальном пространстве значительное количество мезангиальных клеток и макрофагов. х 4000

На 14-е сутки в почках наблюдается тенденция к уменьшению патологических изменений. Почечные тельца округлой формы, капиллярные петли умеренного кровенаполнения. Капсула Шумлянского–Боумена не утолщена. Мочевое пространство не расширено.

Проксимальные извитые канальцы в состоянии слабо выраженной гиалиново-капельной дистрофии. Ядро клетки проксимального извитого канальца имеет овальную форму, видны ядрышки, гетерохроматин диффузно расположен. Митохондрии крупные, набухшие, округлой формы, слабо выражены кристы.

Базальная мембрана отекшая, базальный лабиринт практически разрушен (рис.3). Отмечается гипертрофия мезангиальных клеток отдельных нефронов. Эпителий прямых канальцев в состоянии слабо выраженной гиалино-капельной дистрофии. Просвет канальцев дистального отдела нефронов сужен.

Наблюдается склерозирование сосудов мозгового слоя почек.

Обсуждение. Нами выявлены морфологические закономерности вовлечения в патологический процесс «органа-мишени» – почек при ОП в эксперименте.

В отличие от данных других авторов [1, 3, 4] патологические изменения в клубочках почек экспериментальных животных были выражены слабо и ограничивались лишь дистрофическими процессами канальцевого аппарата и расстройствами кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла.

Нарушения метаболически активной части почек – канальцев, были связаны с развитием синдрома системного воспалительного ответа, который не ограничивался тканями поджелудочной железы, а носил характер множественной органной дисфункции с вовлечением в патологический процесс других жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень) [3].

Изменения со стороны почек проявляются в первую очередь нарушением почечной микроциркуляции с нарастающими процессами дистрофии и альтерации клеточных элементов. В результате возникшей ишемии в почках наблюдаются процессы дегенерации почечных канальцев, что подтверждается данными Kriz et al. [8], Schwartz M.M., Bidani [9], Widdson A. L. [10].

Присутствие большого количества мезангиальных клеток и макрофагов создает условия для пролиферации молодой соединительной ткани в канальцевом аппарате почек [1].

Рис. 3. Почки крысы на 14 сутки острого панкреатита. Проксимальные извитые канальцы с многочисленными белковыми включениями и единичными круглыми митохондриями. Базальный лабиринт разрушен. х 5000

Таким образом, причиной структурных повреждений внутренних органов при остром панкреатите является воспалительная реакция системного характера, ведущая в итоге к развитию полиорганной недостаточности.

Выводы

При развитии панкреатита на фоне эндогенной интоксикации происходит нарушение микроциркуляторного кровообращения и поражение канальцевого аппарата почек крыс.

Наиболее явными показателями ультраструктурных изменений нефронов являются: разрушение базального лабиринта клеток проксимальных извитых канальцев, фрагментирование микроворсинок щеточной каемки, увеличение размеров митохондрий и нарушение рисунка крист, что замедляет способность клеток к репаративной регенерации.

Присутствие значительного количества мезангиальных клеток и макрофагов указывает на развитие дистрофических процессов в почках экспериментальных животных. Эти признаки тубуло-интерстициального нефроза вместе с поражением поджелудочной железы ведут к развитию панкреато-ренального синдрома.

Примененная в эксперименте криомодель может быть использована для изучения патогенеза острого панкреатита и поиска новых методов лечения, а также определения эффективности лекарственных препаратов во взаимосвязи с функционально-метаболическим статусом почек.

Библиографическая ссылка

Андреева С.Д. Структурно-функциональные изменения почек при экспериментальном остром панкреатите // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 8. – С. 105-108;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32740 (дата обращения: 26.03.2020).

Источник: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32740

Реактивный панкреатит у взрослых: причины, признаки и лечение

Панкреатит почек что это такое

Реактивный панкреатит – это стремительно развивающийся приступ острого панкреатита, возникновение которого обусловлено патологией в других органах пищеварительного тракта. К этим органам относят:

  • желудок;
  • двенадцатиперстная кишка;
  • желчный пузырь;
  • печень.

Таким образом, реактивный панкреатит – это осложнение других хронических заболеваний пищеварительного тракта, который зачастую протекают латентно, бессимптомно. Выявление патологии, которая послужила первопричиной для возникновения симптомов заболевания, является основополагающим моментом в лечении и выборе тактики врача гастроэнтеролога.

Симптомы реактивного панкреатита развиваются стремительно, за считанные секунды, отсюда и такое название. Поражаются преимущественно дети младшего и среднего возраста.

Связано это с тем, что у детей желудочно-кишечный тракт ещё до конца не сформирован, как и иммунная система.

А значит, защитные силы организма ребёнка не могут дать достаточного иммунного ответа в условиях повышенной предрасположенности к возникновению различного рода заболеваниям.

У взрослых симптомы реактивного панкреатита возникают реже, так как желудочно-кишечный тракт сформирован, а значит менее подвержен такой стремительной атаке. Симптомы чаще всего возникают после погрешностей в диете или приёма больших доз крепких алкогольных напитков.

Классификация

По форме деструкции:По тяжести воспалительного процесса:
Без деструкции ткани (отёчная форма).Лёгкая степень тяжести (минимальные функциональные нарушения при отсутствии осложнений).
С деструкцией ткани и стромы
  1. Стерильный панкреонекроз.
  2. Инфицированный панкреонекроз.
Выраженная тяжесть (наличие полиорганной недостаточности и/или локальных осложнений).

Этиология

Реактивный панкреатит возникает только при наличии фоновых заболеваний пищеварительного тракта.

Возникновение симптомов провоцируется приёмом больших объёмов жирной или жареной пищи, приёмом алкогольных напитков (особенно суррогатов алкоголя).

Также к возникновению симптомов заболевания предрасполагает курение и приём медикаментозных препаратов. Первопричиной служат следующие патологии:

Болезни желудка:Болезни двенадцатиперстной кишки:Болезни желчного пузыря:Болезни печени:

Язвенная болезнь желудкаЯзвенная болезнь двенадцатиперстной кишкиЖелчнокаменная болезньГепатиты
ГастритКишечная инфекция с поражением двенадцатиперстной кишки (энтерит, колит)ХолециститЦиррозы
Травмы желудкаТравмы двенадцатиперстной кишкиДискинезия и акинезия желчевыводящих путейГлистные инвазии в печени
Стеноз привратникаВсе виды глистных инвазийГлистные инвазииТравмы печени

Патогенез

Поджелудочная железа выполняет внешнесекреторные функции, выделяя в просвет кишечника ферменты, необходимые для нормального процесса пищеварения. Там ферменты переходят в активную форму и помогают рассасывать поступающие с пищей нутриенты. По своей биологической природе эти ферменты очень активны.

Печень, желчный пузырь, желудок и двенадцатиперстная кишка имеют тесное взаимодействие между собой. При возникновении патологии в одном из этих органов, отток панкреатического секрета нарушается.

Эти ферменты забрасываются обратно в орган, где они активируются и начинают «переваривать» поджелудочную железу. Этот процесс аутолиза протекает стремительно, быстро приводя к образованию в нём участков некроза и распада железистой ткани.

С этого времени больного начинают беспокоить первые симптомы реактивного панкреатита.

Симптомы и клиническая картина

Болезнь опасна своей стёртой клинической картиной в первые дни возникновения.

Пациент может жаловаться на дискомфорт в кишечнике, повышенное газообразование, метеоризм и вздутие живота, тяжесть в желудке после каждого приёма пищи.

Также наблюдается отрыжка горьким или тухлым, икота, горький привкус во рту и боли в животе без чёткой локализации. На первых порах боли носят подпороговый характер, больной их купирует привычными анальгетиками.

На вторые или третьи сутки боли усиливаются, принимают чёткую локализацию. Больной беспокоен, не может найти удобное положение, купировать приступ боли ничем не удаётся.

Присоединяется рвота, которая может появиться как на высоте болевого симптома, так и после него. Отличительный признак: рвота не приносит никакого облегчения пациенту.

Больного лихорадит (температура тела поднимается до 38-39 С), отмечается слабость, потливость.

На фоне вышеперечисленных симптомов имеются признаки основного заболевания.

  1. Симптомы поражения желудка: боли в эпигастральной области, возникающие после приёма пищи или натощак. Икота и отрыжка с забросом желудочного содержимого в ротовую полость, изжога.
  2. Симптомы поражения двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области преимущественно слева, иррадиирующие в спину и лопатку. Боли возникают через полчаса после еды или натощак ночью, заставляя просыпаться больного. Нарушения переваривания и всасывания, похудение, диспепсические расстройства (жидкий стул, метеоризм).
  3. Симптомы поражения желчного пузыря: боли в левом подреберье и иррадиацией в левую лопатку, возникающие сразу после приёма алкоголя или жирной, жареной пищи. Жидкий, частый стул, стеаторея (повышенное содержание жира в кале), метеоризм.
  4. Симптомы поражения печени: отёки ног, живота, увеличение вен передней брюшной стенки, видное невооружённым глазом, увеличение печени. Слабость и недомогание. Непигментированный кал, тёмная моча (моча цвета пива).

Диагностика

Диагностировать реактивный панкреатит начинают с назначения анализов крови и мочи. В крови отмечаются острофазовые воспалительные изменения (лейкоцитоз, повышение СОЭ и С-реактивного белка, диспротеинемия). Определяют уровень различных ферментов, в первую очередь – амилазы. Увеличение количества амилазы в крови позволяет предположить наличие данного заболевания.

Для подтверждения диагноза проводят биохимическое исследование мочи для определения диастазы (в пользу острого воспаления говорит превышение уровня диастазы не менее 320 ЕД.), анализ кала для определения в нём количества жиров.

Проводят ультразвуковое исследование, которое назначается всем пациентам с подозрением на реактивный панкреатит. Преимущество данного метода в том, что помимо поджелудочной железы с помощью него можно оценить состояние других органов пищеварительного тракта (в том числе печени и желчного пузыря), что очень важно в постановке диагноза реактивного панкреатита.

Для определения этиологического заболевания, больному проводятся дополнительные: эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) для оценки состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обзорная рентгенография брюшной полости, колоноскопия, ректороманоскопия, ЭРХПГ и ряд других инструментальных и лабораторных методов исследования.

Диета и режим питания

Как и при лечении других видов панкреатита, первостепенная роль в терапии отдаётся диете. В первые дни острого процесса больного держат на одной минеральной щелочной воде, не давая никакой пищи.

После стихания симптомов, на 4-5 день дают пробный завтрак, пациента переводят на стол №5 (щадящая диета при заболеваниях поджелудочной железы).

Из рациона питания полностью исключается вся трудно перевариваемая жирная, жареная, солёная, острая пища.

Вместо жиров в меню вводится больше белковых блюд (нежирное мясо и рыба, кисломолочные продукты и напитки), и овощей. Все блюда готовят на пару, продукты отваривают.

Лучше подавать пищу в измельчённом виде (в виде каш или пюре), не очень горячей (тёплой). Питание должно быть пятиразовым, небольшими порциями.

Полностью исключаются все раздражающие продукты (специи, пряности) и напитки (кофе, газированные напитки).

Важно! Пациент должен понимать, что без диеты излечение заболевания невозможно. Для профилактики рецидива и повышения эффективности проводимой терапии больной должен полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков.

В отдельных случаях одно лишь немедикаментозное лечение может полностью избавить пациента от симптомов данного заболевания.

Лекарственная терапия

Медикаментозные препараты для лечения назначаются в стационаре. Терапия реактивного панкреатита носит симптоматический характер. Параллельно с ней назначается лечение основного заболевания, которое спровоцировало приступ панкреатита. Для снятия симптомов острого воспаления применяют следующие препараты:

  • Спазмолитические средства для снятия боли и спазма желчевыводящих протоков. Используются препараты Но-шпа, Папаверин, Платифиллин. В крайнем случае, для купирования болевого синдрома могут применяться наркотические анальгетики опиоидного ряда и блокада нервных стволов и сплетений с помощью новокаина.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак).
  • Препараты пищеварительных ферментов для заместительной ферментной терапии. Лучшим образом подходит препарат Креон (Панкреатин), так как в его состав входит пищеварительные ферменты, идентичные по составу собственным ферментам поджелудочной железы.
  • Антисекреторные препараты для блокирования секреции соков поджелудочной железой. Это создаст ей функциональный покой, что приведёт к скорейшему выздоровлению.

Для профилактики инфицирования и генерализации инфекционного процесса всем больным назначаются антибиотики. В качестве профилактического мероприятия подходят антибиотики пенициллинового ряда (полусинтетические защищённые пенициллины), цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды (гентамицин).

В случае наличия активного инфекционного процесса со склонностью к генерализации назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия: фторхинолоны, цефалоспорины 3 и 4 поколений, карбапенемы.

Для достижения терапевтического эффекта их можно использовать и в комбинации с другими антибактериальными средствами.

Медикаментозную терапию дополняют целым рядом лекарственных препаратов для лечения именно той болезни, на фоне которой произошло вторичное развитие реактивного панкреатита (этиотропная терапия).

Хирургическое лечение

Лечение реактивного панкреатита хирургическим путём показано в крайних случаях. Оперативное вмешательство подразумевает под собой удаление части или целого органа, что невозможно проделать с поджелудочной железой. Она выполняет важные не только внешнесекреторные, но и внутрисекреторные функции, поэтому сохранить целостность всех её структур стараются как можно дольше.

Операцию выполняют строго по показаниям. В ходе неё орган удаляется полностью или резецируется частично. Доступ в брюшную полость осуществляется путём лапароскопического рассечения всех слоёв передней брюшной стенки либо путём нескольких лапароскопических проколов.

Показания к хирургическому лечению реактивного панкреатита следующие:

  1. Обширный панкреонекроз с вовлечением большей части паренхимы и стромы ткани поджелудочной железы.
  2. Наличие осложнений (свищи, абсцессы, кисты, нагноение).
  3. Подтверждённый рак поджелудочной железы.
  4. Наличие показаний к оперативному лечению первичных заболеваний, на фоне которых вторично развился реактивный панкреатит.

После операции больной переводится на пожизненную заместительную ферментную терапию для нормального функционирования пищеварительной системы.

Профилактика и образ жизни

Профилактика сводится к своевременному лечению всех заболеваний желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, циррозы, холециститы, глистные инвазии. Также необходимо постоянно проводить санацию хронических очагов инфекции (прежде всего ротовой полости и кишечника).

Чтобы не спровоцировать очередной приступ, достаточно правильно питаться и соблюдать все основные принципы щадящей диеты.

Пациент должен пересмотреть свой график работы и отдыха так, чтобы у него всегда оставалось несколько минут для приёмов пищи в одно и то же время.

Так как вся пища отваривается или приготавливается на пару, то рекомендуется носить с собой готовые блюда в ланч-боксах – это избавит вас от лишней затраты времени на приготовление.

Важно! Ещё один момент в профилактике реактивного панкреатита – полный отказ от курения, приёма спиртных и спиртосодержащих напитков. Даже незначительные дозы алкоголя или никотина могут спровоцировать очередной приступ, что потребует госпитализации больного в стационар.

Источник: https://carmenta-med.ru/simptomy/reaktivnyj-pankreatit-u-vzroslyh-prichiny-priznaki-i-lechenie.html

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий