По мкб атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение, диагностика и диета

По мкб атрофический гастрит

В современном мире неудивительно встретить человека с жалобами на боли в животе. Глобальная проблема, которая стоит перед каждым – это сохранение правильного питания и спокойствия. Как бы странно это ни звучало, стрессовые ситуации, с которыми человек встречается день через день, оставляют свой след на здоровье. Не говоря уже о еде.

Фаст-фуд, жирная пища, даже овощи, которые продаются на прилавке не всегда натуральны, так как обрабатываются химическими веществами при выращивании.

К слову сказать, все, чем обрабатывается продукт, бесследно не исчезает. В результате эти вещества могут негативно влиять на организм, вызывать гиперчувствительность, иными словами аллергическую реакцию, что бывает очень опасно для жизни.

Симптомы

При развитии хронического атрофического гастрита происходят серьезные изменения в секреции желудка, можно сказать, что пища остается без необходимой химической обработки. Она по сути застаивается, начинает разлагаться и бродить. Поэтому, часто возникает отрыжка с тухлым запахом (образуется сероводород).

Пища давит, и создается ощущение тяжести, давления, в последствие пропадает аппетит. Кишечник страдает вместе с желудком. Даже без аускультации можно услышать частое урчание. Возможно, вздутие.

У человека может развиться анемия, это связано с торможением внутреннего фактора Кастла. Железо не всасывается, витамин В не усваивается. Кожа сухая, ногти ломкие. «Заеды» в уголках рта. Моторика желудка вялая.

  • Может наблюдаться демпинг-синдром: после приема пищи возникает тахикардия, повышенная потливость, резкая слабость.
  • При физикальном осмотре доктор может отметить бледные кожные покровы, «лакированный язык».

Ставить хронический атрофический гастрит в диагноз по одним только симптомам нельзя, тем более запрещено назначать самому себе какое-либо лечение.

Диагностика

Самостоятельно человек не может устанавливать себе тот или иной диагноз. Это может сделать только врач в условиях больницы.

Гастроскопия это первый и самый значимый метод инструментального обследования.

Благодаря гастроскопии (эндоскопия, ФГДС, ГДС) можно взять желудочный сок, биопсию и осмотреть состояние слизистой оболочки желудка.

  • В окуляре врач увидит бледную слизистую с выраженным сосудистым рисунком, складки желудка низкие.
  • При гистологическом исследовании врач заметит изменение клеточного состава подобно кишечному эпителию.
  • При исследовании желудочного сока можно отметить недостаточное его количество и малую концентрацию соляной кислоты.
  • Также можно взять кровь, в которой могут быть антитела к париетальным клеткам, либо определить концентрацию гастрина.

Лечение хронического атрофического гастрита

Лечение хронического атрофического гастрита назначает исключительно врач по результатам обследования. Увы, без диеты никуда.

При атрофическом гастрите главной целью является стимулирование желез, поэтому химические раздражители не исключаются, но механические повреждения нужно предотвратить. Для этого нужно соблюдать температурный режим еды, ее вид (измельченный).

Врачи обычно назначают стол №2.

Краткая характеристика диеты: полноценное употребление воды (1.5 литра). Дробное питание, оптимальный режим 4-5 раз в день. Пища вареная, тушеная, запечённая, можно жареную, НО без грубой корочки. Калорийность рациона до 3000 ккал
МожноНельзя
Сухарики из белого хлеба, супы, котлеты, молочные сосиски, нежирные виды мяса и рыбы. Молочнокислые продукты: молоко, кефир, творог, простокваша, сливки, сметана, масло. Каши, исключая пшённую и перловую крупы. Отвар из шиповника.Жирная пища, яйца, бобовые, перец, вино, острое, квас, соки, сыры, майонез.
  • Параллельно пациент пьет ферменты, таблетки с содержанием ацидина и пепсина, которые стимулируют выработку желудочного сока.
  • При развитии анемии – витамин В12.
  • Для восстановления регенерации – гастропротекторные вещества, в дополнении принимать противовоспалительные обволакивающие препараты.

В качестве народных средств можно пить травы. А точнее отвары из: лимона, капусты и шиповника.

Хороший помощник – петрушка, ее заваривают и выпивают перед едой по 2 столовых ложки.

Классификация видов и код МКБ

Для хронических видов гастрита существует Модифицированная Сиднейская классификация.

НаименованиеКраткая характеристика
НеатрофическийЧаще всего выраженная гиперсекреция соляной кислоты – 60% случаев, у оставшихся 40% сохраняется нормальная продукция хлороводорода. Причина: Helicobacter pylori. Гастрит типа В (неиммунный)
АтрофическийГастрит типа А (иммунный). Нарушения в работе иммунной системы, выработка антител против собственных клеток (аутоиммунные заболевания). Иногда встречается и тип В. Гипосекреция с сопровождающейся анемией. Причины: влияние факторов окружающей среды, нарушение режима питания, бактерии
Особые формы
ХимическийРеактивный или тип С – происходит рефлюкс. Часто встречается у людей, которые перенесли следующие операции: резекция желудка, ваготомия, холецистоэктомия. Дистрофия и некробиоз эпителия. Раздражители: желчь и ферменты двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы
РадиационныйПричина: воздействие ионизирующей радиации. До 1500 рентген – обратимые изменения, свыше — необратимые
ЭозинофильныйГастрит, обусловленный гиперчувствительностью организма. Причины: аллергены, чаще связано с пищевой аллергией, но может быть и лекарственная
ИнфекционныйВозбудители Helicobacter pylori и другие бактерии, паразиты, возможно даже инфицирование грибами
Неинфекционный гранулематозныйПричина: неказиозные гранулёмы в слизистой желудка. 33% случаев – болезнь Крона, гранулематоз Вегенера, болезнь Уиппла, саркоидоз. Возникновению гранулём подвержены люди, принимающие кокаин. Редко это идиопатический гастрит, то есть точная причина не известна
ЛимфоцитарныйПовышается количество клеток-лимфоцитов. Встречается у больных целиакией (заболевание нарушения пищеварения вследствие альтерации ворсинок тонкой кишки)

Существует еще одна классификация, которая используется медицинскими работниками. Она с 2007 года является общепринятой для кодировки диагнозов. Было создана ВОЗ. Каждое заболевание имеет свой код и относится к определенному разделу.

В МКБ хронический атрофический гастрит имеет порядковый номер К 29.4.

Характеристика нарушений функций желудка

Заболевание гастритом — одна из самых животрепещущих тем среди всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Этому есть объяснение. Обычно, человек себя не жалеет. Боль в подложечной области – первый и очень информативный признак какой-то проблемы.

Если где-то болит, человек сразу не идет к врачу, а пытается выпить анальгетик. Со временем боль может пройти, и человек забывает вовсе о том, что его беспокоило. Но, это не значит, что если прошла боль, то и ушла проблема.

При любом заболевании важно быстро обратиться к врачу, потому что легче предотвратить нарушения в начале, чем бороться с глобальной проблемой в самый ее разгар. Отсюда и вытекает, что чаще всего встречаются пациенты с хроническим гастритом, который живет с ними всю жизнь и время от времени дает о себе знать.

Общие механизмы возникновения болезни

Можно расписывать много научных слов на тему гастрита, но читатель должен понять всю суть этой проблемы. Не только гастрит, но и любая другая болезнь берется не с проста. В организме существуют мощные компоненты и механизмы, которые всегда стоят на страже. Это – иммунная система, компенсационные и адаптационные механизмы.

При нарушении малейшего звена в этой пирамиде, произойдет срыв, неадекватная реакция организма на любой экзогенный агент, и болезнь возьмет верх над здоровьем. Ведь человек находится в постоянных взаимоотношениях с окружающей средой, в которой очень много различных аллергенов, микробов, химических веществ, не видимых глазу, и так далее.

Организм каждый день борется с потоком информации, которая может быть не только положительной, но и отрицательной.

Отрицательная информация может быть воспринята клеткой неадекватно, тогда появится повреждение, которое может повлечь за собой нарушение процессов адаптации, компенсации или защиты. Так возникает болезнь.

То есть, главное заключение следующее: без структурных нарушений не может быть функциональных изменений.

Желудок – это орган, который встречает механически переработанную пищу и осуществляет химическую обработку. Для этого желудку нужно уметь вырабатывать желудочный сок, в котором содержится соляная кислота, пепсин, гастрин, слизь.

Хлороводородная кислота и другие пищеварительные ферменты начинают вырабатываться только после того как гастрин даст свой сигнал.

Гастрин начинает активно вырабатываться под действием белковой пищи, спирта, при раздражении блуждающего нерва.

Начинается активный процесс секреции кислоты, как только выбрасывается определенное количество кислоты, выработка гастрина останавливается. Параллельно работают и другие гормоны, например, глюкагон или соматостатин.

При нарушении этого процесса можно наблюдать количественное изменение желудочного сока: гипер- (много) и гипосекреция (мало). Помимо этого показателя, может меняться количество вырабатываемой соляной кислоты: гипер- и гипохлоргидрия. Бывает и ахлоргидрия – полное отсутствие.

Структурные изменения

Теперь нужно разобраться с вопросом о структурных изменениях. Ведь они являются пуском к нарушению функций клеток желудка. Эпителий желудка постоянно обновляется. Когда имеются эндогенные и экзогенные факторы, которые непрерывно воздействуют на стенку желудка, механизм «обновления» может сломаться.

Сначала возникает дистрофия, а это значит нарушается обмен веществ. Дистрофия ведет к альтерации (повреждение). Повреждаются компоненты клетки, ее органеллы.

Далее следует некробиоз эпителия, то есть необратимые изменения, которые являются предшественниками некроза (смерть). При альтерации возникнет воспаление.

Длительный воспалительный процесс может просто привести к атрофии желез. Так возникнет секреторная недостаточность.

Хронический атрофический гастрит характеризуется главной особенностью. Вся слизистая и железы атрофируются. А это приводит к склерозу. Склерозирование – это процесс разрастания соединительной ткани. В организме эта соединительная ткань повсюду, стоит только где-то возникнуть повреждению, как соединительная ткань уже тут как тут.

Проблема в том, что соединительная ткань не может выполнять функций тканей, которые она замещает. Те участки, где железы сохраняются, начинают усиленную работу, как бы восполняя работу умерших клеток. Выводные протоки желез резко расширяются.

Тут же следует процесс мукоидизации, иными словами выделяется больше белкового секрета, чем кислоты или пепсина. Так как протекает воспаление, в слизистую приходят помощники иммунной системы – нейтрофилы, плазматические клетки.

У нас на сайте:   Как вылечить субатрофический гастрит?

Лимфоциты инфильтрируются. Начинается перестройка эпителия не только поверхностного, но и железистого. В эпителии под микроскопом можно увидеть клетки, которые в норме в желудке не встречаются. Это: бокаловидные клетки, Панета, кубические. Можно найти псевдо железы.

Полностью исчезают клетки, вырабатывающие слизь и соляную кислоту. Все это можно назвать одним словом – метаплазия. То есть наблюдается замещение клеток на дифференциальные клетки другого типа.

Наряду с метаплазией может возникать дисплазия, полное нарушение развития тканей. В зависимости от структурных изменений можно дифференцировать умеренный тип и значительно выраженный. Примером развития болезни может послужить Пищевод Барретта.

Если довести состояние хронического атрофического гастрита до тяжелой степени дисплазии эпителиального покрова, то, грубо говоря, можно добиться предракового состояния.

У нас на сайте:   Аутоиммунный гастрит – симптомы, лечение и диета

Источник: https://gastroved.com/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-lechenie.html

Атрофический гастрит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

По мкб атрофический гастрит

Название: Атрофический гастрит.

Атрофический гастрит

 Атрофический гастрит. Хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Атрофический гастрит является предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией.

Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение обычно включает в себя эрадикацию инфекции.

Также назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой.

Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

Согласно современным представлениям гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше.

Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Основные причины, которые могут приводить к развитию атрофии слизистой, это длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). H.

Pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых.

Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12.

Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Развитию атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения.

После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов. Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка.

Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой.

Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце. Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота.

Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка).

Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен. Запор. Изжога. Изжога в горле. Икота. Кислая отрыжка. Одышка. Отрыжка. Отрыжка воздухом. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Рвота беременных. Тошнота. Тухлая отрыжка.

Сегодня все больше внимания уделяется ранней и неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным.

Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия.

Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17.

Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка. В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией.

Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими.

Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности. При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H. Pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия.

Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу. После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы.

К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение. При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента.

Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа.

Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33773

Атрофический гастрит: почему возникает и как диагностируется

По мкб атрофический гастрит

Хроническое воспаление слизистой оболочки полости желудка с уменьшением размеров органа и прекращением функций клеток является предраковым состоянием. Атрофический гастрит (код по МКБ 10 К29.4) на начальной стадии не проявляет яркую симптоматику.

Однако клетки эпителия перестают нормально выполнять свои функции, секреторные железы атрофируется, выработка желудочного сока снижается. Человек не испытывает явных дискомфортных признаков, в больницу не обращается, что приводит к дальнейшему распространению процесса и утяжелению состояния.

Атрофический гастрит: что это такое, как развивается

Что такое атрофический гастрит желудка? Клетки внутренней полости желудка подвергаются атрофии, это значит, что в процессе болезни стенки желудка истончаются, уменьшается количество секреторных желез, изменяется их структура.

Вследствие этого процесса вместо нормальных клеток желудочного эпителия образуются гибриды, обладающие патологическими признаками, в норме их не должно быть. Вместо желудочного сока гибридные клетки начинают вырабатывать слизь, кислотность желудочного сока снижается.

Но опасность болезни не только в уменьшении кислотности, уровень pH можно корректировать. Опасность заключается в другом. Атрофический гастрит (фото можно увидеть в статье) имеет способность провоцировать рак желудка.

  • все клетки организма сначала зарождаются, имеют функциональную нагрузку, затем отмирают естественным путем;
  • старые клетки должны заменяться на новые с участием гормонов, ферментов, иммунитета;
  • при гастрите с трофическими проявлениями восстановление клеток не происходит, они атрофируются, перестают участвовать в пищеварении.

Опасность в том, что патологические элементы начинают производить себе подобных, что приводит к перерождению тканей, то есть при диагнозе атрофический гастрит прогноз неблагоприятный.

Классификация заболевания

В российской гастроэнтерологии атрофические гастриты разделяются на:

  • аутоиммунный атрофический гастрит – в организме вырабатываются антитела, которые действуют на собственные клетки желудка;
  • хеликобактерный – происходит увеличение количества бактерии Helicobacter pilori (HP) с распространением процесса в более глубокие слои.

Кроме основных видов, атрофический гастрит классифицируется по причинам возникновения, локализации и тяжести процесса:

  • диффузный – с тяжелыми дистрофическими изменениями стенок;
  • мультифокальный атрофический гастрит – происходит отмирание ткани, соляной кислоты вырабатывается недостаточно;
  • умеренный атрофический гастрит – патологическое перерождение клеток и желез происходит частично;
  • поверхностный атрофический гастрит – это легкий тип, поддается комплексному лечению;
  • химический – формируется на фоне длительного приема медикаментов, хронического алкоголизма, желудочного рефлюкса;
  • гиперпластический – слизистая разрастается, оболочка становится похожей на губку со складками, трещинами, узелками, язвочками;
  • очаговый – атрофируется не вся оболочка, а лишь некоторые участки.

Может встречаться смешанный поверхностный и атрофический гастрит, а также умеренно выраженный атрофический гастрит — что это такое уже выяснено. Самые опасные формы, легко трансформируются в онкологию: гиперпластические и мультифокальные. Другие формы лечатся с применением целого комплекса средств – диеты, народной медицины, медикаментов.

Этиологические факторы и причины атрофического гастрита

Атрофический гастрит причины возникновения имеет разнообразные. Главные причины развития заболевания – аутоиммунные процессы и патологическое действие НР. Среди других провоцирующих причин выделяют следующие:

  • первичные и вторичные патологические процессы ЖКТ;
  • хронические рефлюксы;
  • неправильно организованное питание, нездоровый образ жизни;
  • острые отравления;
  • злоупотребление медикаментами без врачебного назначения, несоблюдение дозировок;
  • сбои в эндокринной системе;
  • воздействие радиации;
  • инфекционные расстройства;
  • предрасположенность по наследству.

НР причина гастрита

Статистика свидетельствует, что бактерия находится в желудочном соке у 90% людей, однако гастрит развивается не у всех. В просвете желудка бактерии синтезируют вещества, которые раздражают оболочку, кроме того микроорганизмы удаляют слизь с поверхности.

В ответ на раздражение слизистой производится больше желудочного сока, более кислотного и агрессивного, а локально оголенные участки нещадно травмируются, что усугубляет положение.

Желудочный рефлюкс – провоцирующий фактор

Пища неправильно двигается по пищеварительному тракту. При рефлюксе происходит перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки с компонентами желчи обратно в желудок. Желчные фрагменты растворяют слизь на стенках, что оголяет поверхность и вызывает химический ожог эпителия.

Неправильный рацион

Это причина занимает ведущее место в развитии хронического атрофического гастрита. Плохо как передать, так и недоедать. Состав пищи и режим приема еды также имеет важное значение. Так как при поступлении еды в полость желудка кислотность падает, при прохождении пищи уменьшается количество пищеварительных ферментов, слизистая желудка не раздражается.

Стоит помнить, что клетки эпителия постоянно регенерируется, а это требует новых питательных веществ, витаминов, микроэлементов, которые человек должен получать вместе с едой. Изнуряющие диеты в большинстве случаев приводят к возникновению гастрита.

Как врач ставит такой диагноз: диагностика заболевания

Атрофированный гастрит что это такое выяснили. Проблемы органов пищеварения решает врач-гастроэнтеролог. Для начала следует обратиться к участковому врачу в ближайшую поликлинику. Он выдаст направление к узкому специалисту, назначит сдачу общих анализов, по необходимости выпишет обезболивание, на этом его функция заканчивается.

Когда имеется гастрит с признаками атрофии слизистой, гастроэнтеролог проведет первоначальное клиническое обследование, назначит дополнительные инструментальные и лабораторные методы диагностики, так как после клинического осмотра врач может только предполагать наличие недуга.

Для выяснения характера и степени повреждения желудка необходимы следующие диагностические методы:

  • обследование полости желудка прибором гастроскопом (ФГДС);
  • исследование кислотности способом РН-метрии;
  • использование метода капсульной ФГС;
  • проведение анализа гастропанель для определения состояния желудка – это исследование крови, которое делается в тех случаях, когда гастроскопия пациенту противопоказана.

Атрофический гастрит, симптомы и лечение которого детально рассмотрены в этой статье, — одно из нежелательных заболеваний. При нем зачастую развивается атрофический рефлюкс гастрит. Многих интересует прогноз при атрофическом гастрите и сколько живут с атрофическим гастритом.

Метод ФГДС

Процедура делается с применением местного наркоза. Инструмент гастроскоп проходит через носоглотку, пищеводный канал и вводится в полость желудка. Врач наблюдает состояние слизистой оболочки, проводит дифференциальную диагностику гастрита, видит локализацию, наличие глубоких повреждений.

С помощью гастроскопического зонда берутся пробы желудочного сока, делается биопсия – это извлечение кусочков слизистой для проведения гистологического и микробиологического исследования.

РН-метрия

При помощи процедуры проверяется кислотность пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Определение кислотности дает возможность судить о присутствии воспаления. Зонд вводится через нос, кислотность в динамике фиксирует специальный прибор.

Иногда процедуру проводят во время ФГС, при этом зонд для определения кислотности располагается внутри гастроскопической трубки.

Источник: https://GastrituNet.online/bolezni-zheludka/gastrit/atroficheskij/atroficheskij-gastrit.html

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий