Статистика острого панкреатита

Острый панкреатит

Статистика острого панкреатита

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Российское общество хирургов
Ассоциация гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ

Клинические рекомендации
Острый панкреатит

МКБ 10: K85.0 /K85.1/K85.2 /K85.3/K85.8 /K85.9

Год утверждения (частота пересмотра): 2015 (пересмотр каждые 5 лет)

ID: КР326

Определение

Острый панкреатит (ОП) – это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем.

Кодирование по МКБ 10

Острый панкреатит (K85): • абсцесс поджелудочной железы; • острый и инфекционный некроз поджелудочной железы; • панкреатит: o    острый (рецидивирующий); o    геморрагический; o    подострый; o    гнойный; o    БДУ. К85.0 – Идеопатический острый панкреатит; К85.1 – Билиарный острый панкреатит: • желчнокаменный панреатит; К85.2 – Алкогольный острый панкреатит; К85.3 – Медикаментозный острый панкреатит; К85.8 – Другие виды острого панкреатита;

К85.9 – Острый панкреатит неуточнённый

Классификация острого панкреатита Российского Общества Хирургов (2014г.) разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г.

Кочин в 2011г (Международная Ассоциация Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012г.
1.      Острый панкреатит лёгкой степени.

Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2.      Острый панкреатит средней степени.

Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений  заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).
3.

      Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания. [1,2,4,6,7,8,10,13,14]

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% .2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) – 35%.3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин),  инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих  органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2  разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии,  гипоксии и ацидозу тканей. 

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР,  гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка.

Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы,  образующиеся в поджелудочной  железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. [2,3,5,6]

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Фазы острого панкреатита. Отечный (интерстициальный) панкреатит по частоте занимает 80-85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, фазового течения не имеет.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20% больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью заболевания, имеет фазовое течение заболевания с  двумя  пиками   летальности – ранней и поздней.

После ранней фазы, которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до месяцев.

Целесообразно рассматривать эти две фазы раздельно, так как каждой фазе соответствует определённая клиническая форма, и, следовательно, определённый лечебно-диагностический алгоритм.

I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:

– IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза. Эндотоксикоз  проявляется легкими или глубокими системными нарушениями  в виде органной (полиорганной) недостаточности.

Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов).

В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем.

При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.

– IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется перипанкреатический инфильтрат.

II фаза – поздняя, фаза секвестрации (начинается, как правило, с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания.

При отторжении крупных крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища.

От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.

) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений. Возможно два варианта течения этой фазы:

•          асептическая секвестрация –  стерильный панкреонекроз характеризуется образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы;

•          септическая секвестрация возникает  при инфицировании некроза паренхимы поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является инфицированный панкреонекроз, который может быть отграниченным (абсцесс) или неотграниченным (гнойно-некротический парапанкреатит).

При прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может иметь  собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и  т.д.

) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза, органной (полиорганной) недостаточности. [2,4,8,9]

В настоящее время распространенность острого панкреатита составляет 32-389 человек на 1 млн. населения, смертность от этого заболевания колеблется от 6 до 12 человек на 1 млн. населения.

На сегодняшнем этапе, в статистике частоты заболеваний крупных мегаполисов, проходящих по скорой помощи под маркой “острого живота”, произошли значительные изменения: за период с 2000г. до 2009г. острый панкреатит уверенно занимал первое место.

В последние годы число больных острым панкреатитом снизилось, однако, несмотря на снижение общего количества больных, доля ОП в структуре заболеваний «острого живота» остаётся на довольно высоком уровне (25%-35%), занимает второе место и уступает только острому аппендициту.

За этот период наметилась тенденция к снижению общей летальности при остром панкреатите с 4,0%-4,5% до 2,5%-3,5%, однако послеоперационная летальность сохраняется на довольно высоком уровне (20%-25%).[6,10,10,12,13]

Диагностика ОП относится к экстренным мероприятиям. Больные с подозрением на ОП подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение многопрофильного стационара.

Жалобы и анамнез

Основанием для диагностики острого панкреатита при первичном осмотре больного является классическая триада симптомов – выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину или опоясывающего характера, многократная рвота и напряжение мышц в верхней половине живота.

Чаще всего появлению симптомов предшествует обильный прием пищи или алкоголя, наличие желчнокаменной болезни. Типичный болевой синдром возникает при остром панкреатите всегда. Обычно он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками.

Начало острого панкреатита должно определяться по времени появления абдоминального болевого синдрома, а не по времени поступления больного в стационар. Выявить момент начала заболевания можно при тщательном сборе анамнеза.

При выраженном болевом синдроме допустима инъекция спазмолитических и нестероидных противовоспалительных препаратов. При переводе больного из одного стационара в другой (например, из ЦРБ в областную больницу) началом заболевания следует считать время появления болевого синдрома при первичном обращении за медицинской помощью.

Клинические проявления острого панкреатита зависят от морфологической формы, фазы заболевания, тяжести синдрома системного воспалительного ответа и развития органной (полиорганной) недостаточности.

Каждой фазе заболевания соответствует определённая клинико-морфологическая форма ОП, поэтому целесообразно рассматривать диагностику ОП в соответствующих фазах заболевания.

Первичный протокол диагностики и тактики при остром панкреатите в IА фазе заболевания. Как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи.

·         Для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) рекомендуется  использовать сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков:а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.);б) характерные признаки по данным УЗИ: увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости;в) гиперферментемия (гиперамилаземия или гиперлипаземия), превышающая верхнюю границу нормы в три раза и более.

Уровень убедительности рекомендации «В».[4,5,11,13]

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BA%D1%80%D0%B5%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-2018/15747

Острый панкреатит – Международный студенческий научный вестник (электронный научный журнал)

Статистика острого панкреатита
1 Идиятова И.Ю. 1 Кузьмина Л.К. 1 Стяжкина С.Н.

1 1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ Острый панкреатит – асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. Является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, по частоте занимающее 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины. Характеризуется высоким уровнем летальности, несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения. В статье рассматривается классификация, этиология, патогенез заболевания. Представлен клинический пример с отечной формой острого панкреатита. 1. Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2002г.
2. Абдоминальная хирургия: В 2 томах/Григорян Р.А.– М.: ООО «Медицинское информационное агенство» – 2006г.
3. Губергриц Н.Б. Панкреатическая боль: как помочь больному. М.: Медпрактика, 2005
4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология 1999

Острый панкреатит — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. 

В 90% случаев наблюдается незначительный аутолиз тканей, для которго характерен  только отек  поджелудочной железы и умеренные боли. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Актуальность проблемы

Острый панкреатит  — одно из самых распро­страненных и тяжелых заболеваний, которое является актуальной проблемой экстренной хирургии органов брюшной полости.

Несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения этого тяжелого заболевания, по данным мировой статистики летальность остается на достаточно высоком уровне: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Можно перечислить основные причины,  препятствующие ощутимому прогрессу в лечении этого заболевания:

  • развитие некротических форм острого панкреатита, которое наблюдается в течение 1—2-х суток болезни, и именно в это время терапевтическое воздействие должно быть максимально эффективно;
  • присоединение гнойно-септических осложнений и позднее их выявление;
  • развитие полиорганной недостаточности;
  • несвоевременная  госпитализация больных в стационар, и поздняя диагностика различных осложнений острого панкреатита;
  • недооценка степени тяжести заболевания и, соответственно, неадекватный выбор лечебной тактики.

Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет отсутствие единой классификации острого панкреатита.

Эпидемиология

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости.  Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше,  лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать: 

  • Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся  спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.
  • Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается  проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока.

 Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках.

Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

  • Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.
  • Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе “фермент-ингибитор”. У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.
  • .Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.
  • Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.
  • Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена.

Исход активации зависит от состояния системы “трипсин-ингибитор”. При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами,  и равновесие в системе восстанавливается.

При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Классификация

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992), дополненная на ХI  Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1.Отечный (интерстициальный) острый панкреатит.

Макроскопически можно отметить отек паренхимы железы, исчезновение дольчатости и четких границ, появление единичных жировых некрозов и мелких кровоизлияний, а в сальниковой сумке – незначительного количества серозно-геморрагического выпота. Такие изменения нередко ошибочно расценивают как очаговый панкреонекроз.

2.Стерильный панкреонекроз (период стихания первичной интоксикации и отграничения        некрозов, стабилизация состояния пациента, мнимое благополучие).

При панкреонекрозе макроскопическая картина более яркая. Поджелудочная железа обычно резко увеличена в размерах и отчетливо уплотнена вследствие воспалительного отека, с множественными и сливающимися пятнами жирового некроза.

Поверхность железы и даже окружающей клетчатки, корня брыжейки тонкой и толстой кишки может иметь геморрагическую имбибицию без отчетливых границ, часто черного цвета (воздействие протеолитических ферментов на компоненты крови).

3.Инфицированный панкреонекроз (отек, некроз и инфильтрация тканей в зонах панкреатогенной агрессии, ухудшается состояние больного, появляются клинико-лабораторные признаки инфицирования, возможно присоединение системной воспалительной реакции, сепсиса, рецидив полиорганной недостаточности, отек).

По клинической картине и степени тяжести различают:

  1. Легкий острый панкреатит (90-95% случаев). Наблюдается  интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов.  Больным при тяжелом состоянии лечение проводится  в интенсивной терапии, при легком и среднетяжелом состоянии –  в хирургических отделениях.
  2. Тяжелый острый деструктивный панкреатит(5-10% случаев) с местными и общими органными осложнениями.  Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.

Приводим клиническое наблюдение с отечной формой острого панкреатита:

Больной Х, 28ми лет, мужского пола поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на боли в области живота:  высокой интенсивности, жгучего характера, во всей эпигастральной области. Боли беспокоят постоянно, иррадиируют в поясничную область.

Жалобы на тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, возникшую через 2 часа после еды, рвота многократная, облегчения не приносит. Жалобы на вздутие живота. Больным считает себя с января 2015 года, когда впервые появились характерные боли в области эпигастрия.

Боли усиливались через 20 – 30 минут после приема жирной и жареной пищи, улучшение наступало после приема анальгина и панкреатина в таблетках, появилась задержка газов. В июле 2015 г. лечился в ЦРБ по месту проживания по поводу спаечной кишечной непроходимости – разрешена консервативно.

6 сентября 2015 года пациент вновь почувствовал боли, которые возникли после употребления тяжелой, жирной пищи и алкоголя. Общая слабость, приступообразные боли в эпигастральной области возникшие через 2 часа после приема жирной пищи.

Аппетит сохранен, извращений аппетита, отвращения к пище нет. Жажда повышена – выпивает за сутки около 2.5 литров воды. По утрам чувствует сухость во рту, которая проходит после принятия стакана воды. Симптомы Холстеда, Турнера, Кудлена отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Имеется болезненности в зоне Шофара, точке Дежардена; в зоне Скульского – Губергрица.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В общем анализе крови повышено СОЭ и лейкоцитоз. В биохимическом анализе – гипергликемия. Общий анализ мочи и коагулограмма без особенностей. Заключение УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения поджелудочной железы с увеличенной головкой.

В соответствии с анамнезом, физикальными данными, лабораторно-инструментальными методами выделены синдромы: болевой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Поставлен окончательный клинический диагноз – острый панкреатит, отечная форма. Осложнения основного заболевания отсутствуют.

Сопутствующие заболевания: хронический гастрит.

Проведено следующее лечение: режим стационарный, диета 5 дней голод, затем стол № 1, медикаментозная терапия (гастроцепин по 1 таблетке 3 раза в день, эуфиллин внутривенно капельно 1 раз в день, анальгин внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день, контрикал внутривенно капельно 1 раз в день, пиридоксин по 1 таблетке 3 раза в день). Рекомендовано санаторно – курортное лечение, соблюдение диеты. В ходе лечения отмечалась положительная динамика, значительно меньше стали беспокоить боли,  однако еще периодически возникают приступы боли, купирующиеся обезболивающим средством, вводимым внутримышечно.

Заключение. В ходе исследования нами было изучено 15 историй болезней. Было выявлено, что 55% случаев острого панкреатита имеют алиментарно-алкогольную этиологию, 35% – билиарную, 2-4%  развилось на фоне травмы поджелудочной железы, 6-8% имеют другие этиологические факторы.

Причем среди лиц мужского пола преобладает алкогольная форма острого панкреатита, которая почти в половине случаев протекает как тяжелый деструктивный панкреатит.

У женщин острый панкреатит на фоне ЖКБ наблюдается чаще, чем у мужчин; при этой форме наличие деструктивных форм отмечается в каждом 5 случае.

Отечная форма острого панкреатита наблюдалась в 80-85% случаев, некротическая (панкреонекроз) – в 15-20%.

Таким образом, неуклонный рост заболеваемости, высокий процент летальности в структуре острого панкреатита определяет высокую медико-социальную актуальность проблемы. В связи с этим в ранней диагностике и лечении тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений должен быть комплексный подход, учитывающий этио-патогенетический фактор заболевания.

Библиографическая ссылка

Идиятова И.Ю., Кузьмина Л.К., Стяжкина С.Н. Острый панкреатит // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16689 (дата обращения: 26.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16689

соцсети [Россия] MediaMetrics: свежие котировки новостей

Статистика острого панкреатита

Хронический панкреатит – это целая группа заболеваний поджелудочной железы, которые имеют различную этиологическую составляющую.

Эти заболевания имеют воспалительный генез, который приводит к замещению ткани поджелудочной железы соединительной тканью, вследствие чего развивается атрофия поджелудочной железы.

Конечным итогом является то, что поджелудочная железа теряет свои экзокринные и эндокринные функции. В результате поджелудочная железа выходит из активно функционирующего состояния.

Статистика заболеваемости хроническим панкреатитом

Хронический панкреатит намного омолодился. Частота встречаемости хронического панкреатита в детском возрасте в России – 9-12 случаев на 100000 человек населения. Среди взрослого населения – от 27,5 до 50 случаев на 100000 населения.

Симптомы панкреатита

Клинически это проявляется двумя главными симптомами: болями и нарушениями внешнесекреторной функции.

Симптом боли в основном проявляется двумя типами: боль типа А (кратковременная, с длительными безболевыми промежутками) и боль типа Б (длительная боль, мучительная и изнуряющая, длящаяся целыми днями, месяцами и годами). Именно пациенты с типом боли Б чаще всего начинают задумываться, что же у них происходит в организме, и идут за помощью к доктору.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы обычно проявляется расстройствами пищеварения, когда происходит нарушение всасывания белков, жиров и углеводов.

Что касается нарушения внешнесекреторной функции и нарушения переваривания жиров, то основным проявлением этого вида нарушения является появление жира в стуле.

Стул становится блестящим, жирным, липким, пациенты начинают жаловаться на послабление стула, снижение веса. Основными проявления нарушения экзокринной функции являются расстройства стула и снижение массы тела.

Безболевая форма панкреатита проявляется тошнотой, вздутием, тяжестью после приема пищи, быстрым наступлением чувства насыщения, расстройствами стула. В дальнейшем это ведет к потере массы тела.

При панкреатите эти изменения носят прогрессирующий и необратимый характер, имеющий рецидивирующие проявления.

Рецидивирующие проявления панкреатита

Часто рецидивирует именно боль А. Часто это обострения, случающиеся два и более раза в год. Обострение хронического панкреатита два и более раза в год является рецидивирующим состоянием.

Причина этого состояния двоякая. С одной стороны, пациенты верят в свои силы и пытаются победить это состояние самостоятельно, не обращаясь к врачу, тем самым запуская этого процесс в те состояния, которые и проводят к длительным болевым синдромам.

Вторая причина – агрессивность самого воспалительного процесса. Эта агрессивность тоже зависит от нескольких факторов, самый частый из которых – образ жизни пациента.

Если пациент не прислушивается к мнению врача, не соблюдает пищевой рацион, характер и правила приема лекарственных препаратов, это только усугубляет течение болевого синдрома, являющегося проявлением внутренних изменений в поджелудочной железе (воспалений, отеков, инфильтрации, сдавления протоковой системы, сдавления нервных корешков, повышения давления в протоковой системе, повышения давления в двенадцатиперстной кишке). Поэтому, если что-то не так, то лучше прийти к доктору и проконсультироваться.

Факторы развития панкреатита

На первом месте – алкоголь. Следом за ним стоит курение. Именно эти два этиологических фактора, алкоголь и курение, на сегодняшний день являются основоположниками как возникновения первичного, начального приступа, так и поддержания течения заболевания в виде часто рецидивирующей или непрерывно рецидивирующей его формы.

Что касается алкоголизма, то он является причиной возникновения хронического панкреатита в 40 -70% случаев.

Панкреатит зависит и от нутритивных факторов, то есть от того, что мы употребляем в пищу. Первое место среди неблагоприятных нутритивных факторов занимают недоброкачественные продукты, консерванты, активаторы и стабилизаторы вкуса, то есть основные сейчас ингредиенты пищевых продуктов, которыми изобилуют прилавки наших магазинов.

Панкреатит – фактор риска возникновения рака поджелудочной железы

Для лиц, страдающих панкреатитом и продолжающих курить, риск развития рака поджелудочной железы увеличивается в 25 раз.

Сам хронический панкреатит увеличивает риск развития рака поджелудочной железы в 16 раз.

Механизм поражения поджелудочной железы алкоголем

Алкоголь – это спирт. А спирт – это жирорастворитель. Ему не важно, где и какой жир растворять. Также мы знаем, что любая клетка нашего организма имеет два жировых слоя.

Получается, что спирт будет растворять жировые клетки как в печени, так и в сердце, или в поджелудочной железе.

Если мы говорим о первичном поражении алкоголем, то спирт – первичное поражающее звено и для поджелудочной железы тоже.

Характеристики боли при панкреатите

Поджелудочная железа имеет головку, тело и хвост. Боль при болезнях поджелудочной железы локализуется в верхнем отделе живота. Если в воспалительном процессе больше участвует головка поджелудочной железы, боль больше смещается в правое подреберье.

Если воспалением охвачено тело поджелудочной железы, то боль локализуется по центру, в так называемой эпигастральной области.

Если поражение захватывает хвост поджелудочной железы, то боль локализуется в левом подреберье с возможной иррадиацией боли в спину, в место соединения 12 ребра с позвонком.

Также болевой синдром иногда проявляется в виде полупояса, как бы обручем охватывая весь верхний «этаж» живота.

Такая боль мешает человеку спать, выполнять свои функциональные обязанности.

Страдает тут и половая функция, так как болезненность влияет на все среды.

80% -90% случаев на первой стадии панкреатита – это болевая форма. То есть, первым проявлением заболевания является боль. Есть еще 10-20% так называемых «безболевых» панкреатитов, где на первом месте будут выступать среди клинических проявлений экзокринные нарушения.

Диагностика панкреатита

Как только человек начинает чувствовать боль, пусть и не интенсивную, надо посетить врача, в частности того, кто занимается проблемами желудочно-кишечного тракта.

Хронический панкреатит составляет примерно 6-8% от всех гастроэнтерологических проблем.

Первоначальная диагностика – УЗИ, которое позволит оценить форму и размеры поджелудочной железы. Выполняя УЗИ, мы можем определить, связано ли данное состояние с отеком, тогда будут увеличены размеры поджелудочной железы, или же состояние связано с атрофией поджелудочной железы, тогда, напротив, она будет уменьшена в размерах.

Атрофия поджелудочной железы – необратимое состояние. Имея по результатам УЗИ атрофию, мы понимаем, что имеем дело с внешнесекреторной недостаточностью. В этом случае делаются функциональных пробы для выявления внешнесекреторных нарушений поджелудочной железы.

Критерием является амилаза и липаза в крови. Повышение амилазы панкреатической и липазы в крови выше 3 норм от верхней границы дает основания поставить диагноз «обострение хронического панкреатита».

Рутинным методом диагностики также является рентгенография живота, которая позволяет выявить осложненные формы, а именно, кальцификаты в протоках и паренхиме поджелудочной железы

Если мы говорим о более технологических методах, то это эндоскопическая ультразвуковая эхография (ЭндоУЗИ). Проводится такое исследование при помощи эндоскопа через двенадцатиперстную кишку.

Лечение панкреатита

При приступе панкреатита необходимо обеспечить покой, положение сидя с прижатыми к груди коленями, строгое голодание. Каждые полчаса-час можно выпивать по стакану воды. На область поджелудочной железы со стороны спины положите пузырь со льдом.

Замечу, что обезболивающие и противовоспалительные препараты принимать нельзя. Это затруднит постановку диагноза.

Если боль интенсивная, врач может назначить спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).

Показания для госпитализации. Такими показаниями является выраженный болевой синдром и наличие осложнённых форм заболевания.

Первое – это правильный режим питания. В первые три дня обострения заболевания пациента целесообразно оградить от приема пищи, то есть назначить «диету 0». Это нужно для того, чтобы обеспечить покой поджелудочной железе, дать ей возможность не так активно участвовать в выработке ферментов.

Далее проводится терапия, направленная на устранение болевого синдрома.

Применяются ингибиторы протонной помпы, задача которых в том, чтобы заблокировать секрецию соляной кислоты. Соляная кислота является активным стимулятором выработки пищеварительных ферментов и бикарбонатов. На втором месте ферментативные препараты. Мы помогаем поджелудочной железе справиться с пищевой нагрузкой.

Дальше мы действуем по пути улучшения оттока ферментов. Если причиной болевого синдрома является нарушение в работе протоковых структур, то мы подключаем мало- и мини-инвазивные эндоскопические методы, такие как стентирование.

Эти методы помогают раскрыть непроходимость.

Если там камешек, то его надо убрать, если стриктура – то ее надо рассечь, то есть дать возможность поджелудочной железе активно продуцировать ферменты и обеспечить им свободный отток по протоковой системе.

Для облегчения оттока также активно применяются различные спазмолитики.

Если имеет место метаболическое нарушение, то проводится витаминотерапия, если дисэлектролитное нарушение – хорошая инфузия, хорошие электролиты.

Этот комплекс мероприятий позволяет за 1-3 дня помочь справиться с болевым синдромом и наладить проходимость протоков.

Первоисточник

Источник: https://mediametrics.ru/articles/view.html?id=51724

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий