Язвенная болезнь желудка педиатрия

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Симптомы. Диагностика. Принципы лечения

Язвенная болезнь желудка педиатрия

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Этиология

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Классификация язвенной болезни у детей

Локализация язвыКлиническая фаза и эндоскопическая стадияТечениеОсложнения
Вжелудке:
  • тело желудка
  • околопривратниковая

В двенадцатиперстной кишке:

  • бульбарная
  • постбульбарная (около 5% язв)

В желудке и двенадцатиперстной кишке

Обострение:

  • I стадия – свежая язва
  • II стадия – начало
  • эпителизации язвенного дефекта
  • Стихание обострения:
  • III стадия – заживление язвы
    • без образования рубцов
    • с формированием рубца
    • рубцово-язвенная деформация
  • IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия
ЛёгкоеСредней тяжестиТяжёлоеКровотечениеПерфорацияПенетрацияСтеноз

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом – боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли.

Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод – боль – приём пищи – облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры.

Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая – затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

  • В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).
  • В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму – линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

  • В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.
  • Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние. Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость.
  • Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагностика

Диагноз язвенной болезни помимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами.

  • Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2743/

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь желудка педиатрия

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Союз педиатров России

Клинические рекомендации

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей

МКБ 10: К25 / К26
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кодирование по МКБ-10

Язва желудка (К25):

K25.0 – Острая с кровотечением

K25.1 – Острая с прободением

K25.2 – Острая с кровотечением и прободением

K25.3 – Острая без кровотечения или прободения

K25.4 – Хроническая или неуточненная с кровотечением

K25.5 – Хроническая или неуточненная с прободением

K25.6 – Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K25.7 – Хроническая без кровотечения или прободения

K25.9 – Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Язва двенадцатиперстной кишки (K26):

K26.0 – Острая с кровотечением

K26.1 – Острая с прободением

K26.2 – Острая с кровотечением и прободением

K26.3 – Острая без кровотечения или прободения

K26.4 – Хроническая или неуточненная с кровотечением

K26.5 – Хроническая или неуточненная с прободением

K26.6 – Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K26.7 – Хроническая без кровотечения или прободения

K26.9 – Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Примеры диагнозов

• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

• Язвенная болезнь желудка, Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H.pylori, осложнения.

Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения – язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии – постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.

Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.

Классификация

Классификация язвенной болезни по по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.

Таблица 2 – Классификация язвенной болезни (по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года)

Фазы:1. Обострение.2. Неполная клиническая ремиссия.3. Клиническая ремиссия.Течение:1. впервые выявленная,2.редко рецидивирующая (ремиссия более 3х лет),3.непрерывно-рецидивирующая(ремиссия менее 1 года)Локализация:желудок.двенадцатиперстная кишка:- луковица- постбульбарные отделыдвойная локализацияФорма:1.Hеосложненная.2. Осложненная:1) кровотечение2) пенетрация3) перфорация4) стеноз привратника5) перивисцеритИнфицированиеН.pylori1.Н.р.-позитивная,2.Н.р.-негативная
Функциональная характеристика:Кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть повышены, понижены и нормальными.
Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни:1 стадия – свежая язва2 стадия – начало эпителизации язвенного дефекта3 стадия – заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия
Сопутствующие заболевания:– панкреатит- эзофагит- холецистохолангит

Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.

) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.
Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren).

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.

pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

В таблице 1 представлена характеристика типов язв.

Таблица 1 – Типы язв и их характеристика.

Типы язвПричиныКлинические проявления
Стрессовые(вследствие ишемии слизистой оболочки)Локализация в желудке Психоэмоциональная или физическая травма, в том числе черепно-мозговая (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т.д. Болевой синдром чаще отсутствует, первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже -перфорация.
Медикаментозные (вследствие нарушения выработки простагландинов и слизи, снижения темпов регенерации) Терапия НПВП, кортикостероидами, цитостатиками и др. Чаще протекают бессимптомно, проявляются внезапно возникшим кровотечением. Иногда сопровождаются изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой
ЭндокринныеСахарный диабет (изменяются сосуды подслизистого слоя по типу микроангиопатии, снижается уровень трофических процессов) Синдром Золлингера-Эллисона(выявляется выраженная гиперацидность, повышение гастрина в сыворотке крови) Гиперпаратиреоз Локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. крайне тяжёлое течение, множественная локализация язв, упорная диарея. Локализация чаще в ДПК, тяжёлое течение с частыми рецидивами и перфорации, характерны признаки повышенной функции паращитовидных желёз: мышечная слабость, боли в костях, чувство жажды, полиурия.
Гепатогенные(нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства) Цирроз печени, хронический гепатит Локализуются чаще в желудке, реже в ДПК. Клиническая картина обычно стерта и атипична, язвы плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения
Панкреатогенные (нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина) Панкреатит Локализуются обычно в ДПК. Для язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.
Гипоксические (длительная гипоксия желудка) Хронические заболевания легких и сердечно-сосудистой системы Выраженная клиническая симптоматика, склонность к кровотечению

Язвенная болезнь является достаточно распространенным заболеванием (1,6±0,1 на 1000 детей по данным Hижегородского HИИ детской гастроэнтерологии), характеризуется хроническим рецидивирующим течением и возможностью опасных для жизни осложнений. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников (2,7 на 1000 и 0,4 на 1000, соответственно), у городских детей – в 2 раза чаще, чем у сельских. Соотношение мальчиков и девочек 3:1.

В структуре патологии органов пищеварения удельный вес язвенной болезни составляет 1,6%, а среди заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки – 2,7%.

В структуре ЯБ у детей язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) представлена в 81% случаев, реже встречаются ЯБ желудка (13%) и сочетанная локализация язвенных дефектов в желудке и двенадцатиперстной кишке – 6%.

Жалобы и анамнез

Особенностями современного течения ЯБ у детей являются рост частоты заболевания, рост частоты осложнений и рецидивирования, а также нивелирование сезонности обострений и их бессимптомное течение у половины больных [15].

Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы.

В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой.

• При сборе анамнеза рекомендовано обращать внимание на наличие следующих жалоб:

– Боли в животе (в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющие ночной и “голодный” характер, уменьшающиеся при приеме пищи)

– Изжога

– Отрыжка

– Рвота

– Тошнота

– Сниженный аппетит

– Склонность к запорам или неустойчивому стулу

– Эмоциональная лабильность

– Повышенная утомляемость

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BA%D0%B0-%D0%B8-%D0%B8%D0%BB%D0%B8-%D0%B4%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%B4%D1%86%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%B8-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15979

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация

Язвенная болезнь желудка педиатрия

Язвеннаяболезнь желудка и/или двенадцатиперстнойкишки представляет собой хроническое,циклически протекающее заболевание,характеризующееся язвообразованием вжелудке, двенадцатиперстной кишке, реже- в постбульбарных отделах.

Кодпо МКБ-10

К25.Язва желудка.

К26.Язва двенадцатиперстной кишки.

К28.Гастроеюнальная язва.

Предложеномного теорий развития язвенной болезни(воспалительно-гастритическая,кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная,психосоматическая, ацидопептическая,инфекционная, гормональная, сосудистая,иммунологическая, травматическая), нони одна из них не вмещает полностьюизменения, реализующиеся в виде язвенногодефекта слизистой оболочки желудка идвенадцатиперстной кишки. В связи сэтим язвенную болезнь считаютполиэтиологическим заболеванием снеоднородностью генетическихпредрасполагающих факторов.

Выделяютряд наиболее важных этиологическихфакторов развития язвенной болезни:

наследственно-генетические;

нейропсихические(психотравмы, устойчивые стрессы, в томчисле семейные конфликты);

нейроэндокринные;

алиментарные;

инфекционные;

иммунные.

Кпредрасполагающим к развитию язвеннойболезни у детей факторам относятследующие:

инфицированиеHelicobacter pylori. У детей с язвенной болезньюHelicobacter pylori в слизистой оболочкеантрального отдела желудка в 99% и вслизистой оболочке двенадцатиперстнойкишки в 96% случаев;

раннийперевод на искусственное вскармливание,при котором индуцируется увеличение G(гастринпродуцирующих) и H(гистаминпродуцирующих) клеток слизистойоболочки антрального отдела желудка;

алиментарныепогрешности;

длительныйприем некоторых лекарственных средств(салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатикии др.);

особенностисемейного уклада – организация быта ивоспитания детей, семейные особенностипитания, взаимоотношений в семье;

гиподинамиюили физические перегрузки;

очагихронической инфекции;

кишечныепаразитозы;

нервно-психическиеперегрузки;

курениеи токсикоманию;

пищевуюаллергию.

Генетическаяпредрасположенность к язвенной болезниреализуется путём увеличения синтезасоляной кислоты в желудке (генетическидетерминированное увеличение массыобкладочных клеток и гиперактивностьсекреторного аппарата), повышениясодержания гастрина и пепсиногена(повышение концентрации сывороточногопепсиногена I, наследуемое поаутосомно-доминантному типу иобнаруживаемое у 50% больных язвеннойболезнью). У больных язвенной болезньюдиагностируют дефект образования слизиво внутренней оболочке желудка идвенадцатиперстной кишки, выражающийсядефицитом мукополисахаридов, в томчисле фукогликопротеинов,синдрохондроитинсульфатов иглюкозаминогликанов.

Определённоевлияние на формирование язвенногодефекта имеет нарушение моторикиверхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислогосодержимого или ускорения эвакуациииз желудка в двенадцатиперстную кишкубез адекватного ощелачивания кислоты.

Врезультате обследования генетическогостатуса больных язвенной болезнью по15 системам фенотипического полиморфизмабыло установлено, что язвенная болезньдвенадцатиперстной кишки чаще развиваетсяу обладателей 0(1) группы крови,Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-).

Напротив,обладатели группы крови В(Ш),Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+)обычно не страдают язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки.

Важный факторгенетического детерминирования язвеннойболезни – нарушение кровоснабженияслизистой оболочки желудка (преимущественномалой кривизны) и луковицы двенадцатиперстнойкишки.

Клинико-генеалогическийанализ родословных детей с язвеннойболезнью двенадцатиперстной кишкипоказал, что наследственнаяпредрасположенность к патологии ЖКТ уних составила 83,5%. в том числе болееполовины детей имели отягощеннуюнаследственность по язвенной болезнижелудка и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки.

Важнуюроль в развитии язвенной болезни играютнервно-психические нарушения, влияющиена функцию иммунной системы. Влияниестрессового фактора установлено у 65%хеликобактер-позитивных и у 78%хеликобактер-негативных детей с язвеннойболезнью.

Нейроэндокринныефакторы реализуются через механизмыAPUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин,секретин, холецисгокинин, мотилин,энкефалины, ацетилхолин).

Гастринпредставляет собой кишечный гормон,продуцируемый G-клетками желудка поддействием ацетилхолина (характеризуетдействие блуждающего нерва), продуктовчастичного гидролиза белков пищи,специфического «гастрин-рилизинг-пептида»(бомбезина) и растяжения желудка.

Гастринстимулирует желудочную секрецию(превосходит гистамин в 500-1500 раз),способствует гиперплазии фундальныхжелёз желудка, оказывает ульцеропротективноедействие. Гиперпродукция гастрина илигистамина могут быть признаком синдромаЗоллингера-Эллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолинтакже служит индуктором повышенияпродукции гистамина ECL-клетками(Entero-chromaffine-Hke cell), что приводит кгиперсекреции и гиперацидностижелудочного сока и снижению резистентностислизистой оболочки желудка кацидопептической агрессии.

Соматостатинтормозит желудочную секрецию, подавляяпродукцию G-клетками гастрина, увеличиваяобъём продукции бикарбонатов поджелудочнойжелезой в ответ на снижение рН вдвенадцатиперстной кишке.

Происходитизучение роли мелатонина в развитии итечении язвенного процесса. Мелатонин- гормон эпифиза (шишковидного тела),синтезируемый также энтерохромаффиннымиклетками (ЕС-клетками) ЖКТ.

Доказаноучастие мелатонина в регуляции биоритмоворганизма, антиоксидантные ииммуномодулирующие эффекты, влияниена моторику ЖКТ, микроциркуляцию ипролиферацию слизистой оболочки,способность угнетать кислотообразование.

Мелатонин влияет на органы ЖКТ какнепосредственно (взаимодействуя ссобственными рецепторами), так и путёмсвязывания и блокады рецепторов гастрина.

Впатогенезе участвует не только увеличениесекреции интестинальных гормонов, нои генетически обусловленнаягиперчувствительность обкладочныхклеток к гастрину, гистамину.

Алиментарныефакторы реализуются при нарушениидиеты: нерегулярном питании, употреблениижареной, копчёной пищи, использованиипродуктов с большим содержанием соли,экстрактивных веществ, консервантов,усилителей вкуса.

Главнымфактором хронического ульцерогенезасчитают воспаление слизистой оболочкигастродуоденальной зоны, вызываемое иподдерживаемое Н. pylori. Регулярно публикуютданные о том, что язвенная болезньотносится к гастритассоциированнымболезням. Н.

pylori контактирует с цитокинами,выделяемыми различными клетками эпителияслизистой оболочки, в первую очередь синтерлейкином 8, изменяющим показателихемотаксиса, хемокинеза, агрегации ивысвобождения лизосомальных ферментовиз нейтрофилов.

Возникновение илирецидив язвенной болезни могут бытьвызваны продолжающимся воздействиемизменённых сигнальных систем, запущенныхН. pylori, даже если возбудитель подвергсяэрадикации.

Патогенезязвенной болезни двенадцатиперстнойкишки всё ещё недостаточно изучен.Актуальна концепция смещения равновесиямежду агрессивными и защитными факторами,что вызывает повреждение слизистойоболочки.

К агрессивным относяткислотно-пептический фактор и пилорическийхеликобактериоз, а к защитным – слизьжелудка и двенадцатиперстной кишки(гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулиныи др.

), высокую репаративную активностьслизистой оболочки при условии адекватногокровоснабжения.

Большинствоисследователей сходятся во мнении, чтоиндивидуальные различия составляющихестественной резистентности позволяютнейтрализовать или уменьшить«агрессивность» того или иного факторариска (генетическая предрасположенность,нарушение равновесия между факторамиагрессии или защиты), а также инактивироватьвоздействие триггеров, изолированноне способных привести к развитию язвеннойболезни.

Доказаназначительная роль вегетативногодисбаланса в развитии язвенной болезни(провокация изменений гомеостаза,повышение интенсивности местных факторовагрессии и снижение защитных свойствслизистого барьера, гипергемокоагуляция,снижение иммунологической резистентностии активизация местной микрофлоры,нарушение моторики).

Резидуально-органическийфон и/или психотравмирующие ситуации(депрессия) через повышение тонусапарасимпатической нервной системыприводят к желудочной гиперсекреции иформированию язвенного дефекта вдвенадцатиперстной кишке.

В свою очередь,длительное течение язвенной болезнидвенадцатиперстной кишки способствуетформированию психоэмоциональныхнарушений, в том числе депрессии,прогрессированию вегетативных нарушенийв системе серотонина, усугубляющихтечение патологического процесса.

Язвообразованию способствуют какваготония (путём стимуляции желудочнойсекреции), так и симпатикотония (нарушениемикроциркуляции в стенке органа).

Врождённаягиперплазия продуцирующих гастринG-клеток антрального отдела желудка идвенадцатиперстной кишки способствуетгипергастринемии и желудочнойгиперсекреции с последующим формированиемязвенного дефекта в двенадцатиперстнойкишке.

КолонизацияH.

pylori антрального отдела желудка упациента с повышенной чувствительностьюприводит к развитию G-клеточнойгиперплазии, желудочной гиперсекреции,желудочной метаплазии в двенадцатиперстнойкишке и формированию язвенного дефекта.

Возможность и последствия колонизацииH. pylori слизистой оболочки желудка идвенадцатиперстной кишки зависят отособенностей макроорганизма, в томчисле от состояния иммунной системы,особенностей штамма H. pylori (факторыпатогенности).

Влияниеиммунных факторов на развитие язвеннойболезни обусловлено как дефектамииммунной реактивности организма(наследственными или приобретёнными),так и воздействием факторов патогенностиH. pylori, нарушением биоценоза верхнихотделов ЖКТ.

Исследованиясостояния иммунной системы у детей сязвенной болезнью двенадцатиперстнойкишки, ассоциированной с инфекцией H.

pylori, продемонстрировали нарушенияиммунного статуса, обусловленныедисбалансом в системе цитокинов(интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующийфактор роста-beta, интерферон-у), повышениемсодержания антител класса IgG к тканевыми бактериальным антигенам, усилениемпродукции нейтрофилами активных формкислороязвенной болезнью двенадцатиперстнойкишкида. Обнаруженную у детей с продукциюантител класса IgG к структурам тканейорганизма (эластину, коллагену,денатурированной ДНК) и антигенам тканейЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка,поджелудочная железа) можно считатьпризнаком аутоиммунного генеза обострениязаболевания. Выработка аутоантител ктканям желудка при инфицировании H.pylori доказана и у взрослых. Усилениепродукции активных форм кислороданейтрофилами у детей с язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки свидетельствуетоб участии секретируемых нейтрофиламитоксических веществ в деструктивномпроцессе.

Классификация

Ванглоязычной литературе термины«язвенная болезнь» и «пептическая язва»используют как синонимы, применяя какк эрозиям, так и к язвам желудка идвенадцатиперстной кишки. Эрозия -дефект слизистой оболочки, не проникающийдо мышечной пластинки, в то время какязва представляет собой более глубокоеповреждение, идущее внутрь подслизистойосновы.

Язвеннуюболезнь делят на первичную и вторичную.Различают первичные пептические язвы,ассоциированные с Н. pylori, ихеликобактер-негативные (идиопатические),носящие хронический характер и имеющиетенденцию к рецидивированию.

Причинывозникновения вторичных пептическихязв разнообразны: физиологическийстресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговаятравма, применение лекарственныхсредств, инфекции, аутоиммунныезаболевания, гиперсекреторные ииммунно-опосредованные состояния,сосудистая недостаточность, циррозпечени и др. Вторичные пептические язвыв зависимости от этиологических причинмогут иметь как острое, так и хроническоетечение.

Отечественнаямедицинская школа чётко делит язвеннуюболезнь и симптоматические изъязвленияслизистой оболочки гастродуоденальнойзоны, встречающиеся при различныхзаболеваниях и состояниях.

Впедиатрической практике наибольшеераспространение получила классификацияязвенной болезни по А.В. Мазурину.

Патологическийпроцесс может быть локализован в желудке,двенадцатиперстной кишке (луковице ипостбульбарных отделах), также возможносочетание поражения. Различают следующиефазы заболевания: обострение, неполнаяклиническая ремиссия и клиническаяремиссия.

Выделяют неосложнённую иосложнённую формы язвенной болезни,последняя включает кровотечение,пенетрацию, перфорацию, стеноз привратникаи перивисцерит. Подлежит оценкефункциональное состояние гастродуоденальнойзоны (кислотность желудочного содержимого,моторика могут быть повышены, пониженыили в норме).

Клинически и эндоскопическиязвенную болезнь классифицируютследующим образом:

Iстадия – свежая язва;

IIстадия – начало эпителизации язвенногодефекта:

IIIстадия – заживление язвенного дефектапри выраженном гастродуодените;

IVстадия – клинико-эндоскопическаяремиссия.

Источник: https://studfile.net/preview/4081639/page:90/

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Симптомы. Диагностика. Принципы лечения – Белая Клиника

Язвенная болезнь желудка педиатрия

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Этиология

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.).

Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов).

Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Классификация язвенной болезни у детей

Локализация язвы

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия

Течение

Осложнения

Вжелудке:

  • тело желудка
  • околопривратниковая

В двенадцатиперстной кишке:

  • бульбарная
  • постбульбарная (около 5% язв)

В желудке и двенадцатиперстной кишке

Обострение:

  • I стадия – свежая язва

  • II стадия – начало

  • эпителизации язвенного дефекта

  • Стихание обострения:

  • III стадия – заживление язвы

    • без образования рубцов

    • с формированием рубца

    • рубцово-язвенная деформация

  • IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия

Лёгкое

Средней тяжести

Тяжёлое

Кровотечение

Перфорация

Пенетрация

Стеноз

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом – боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли.

Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод – боль – приём пищи – облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры.

Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая – затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

  • В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).
  • В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму – линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

  • В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.
  • Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

    Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость.

  • Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой.

    Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагностика

Диагноз язвенной болезни помимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами.

  • Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.
  • Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой взвесью. Прямые признаки язвы – симптом «ниши» и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные – спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.
  • Выявлением Helicobacter pylori.
  • Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

Лечение

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эндоскопической фазы болезни.

  • I этап – фаза обострения. Лечение в стационаре.
  • II этап – фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.
  • III этап – фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

  • Постельный режим на 2-3 нед.
  • Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1-2 нед), № 16 (3-4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).
  • Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.
    • неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;
    • антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.
  • Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопрамид].
  • При наличии Helicobacter pylori – трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].
  • С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания – полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол № 16, антацидная терапия, витамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

Профилактика

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный осмотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости – диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

Прогноз

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичной диагностики, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации.

Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Источник: https://www.whiteclinic.ru/pediatriya-detskie-bolezni/yazvennaya-bolezn-zheludka-i-dvenadtsatiperstnoy-kishki-u-detey-simptomi-diagnostika-printsipi-lecheniya

ЗдоровыйТракт
Добавить комментарий